ENCEFALOPATIA HEPATICA

15 de October del 2016

La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes con insuficiencia hepática aguda o crónica. En algunos casos raros puede ocurrir en ausencia de daño hepático (síndromes hiperamoniémicos).

La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de necrosis hepática masiva asociada con infecciones virales, fármacos, tóxicos, o con esteatosis micronodular que suele presentarse con medicamentos, como las tetraciclinas, administrados por vía intrevenosa o en el hígado graso del embarazo. Las manifestaciones clínicas son diversas y varían desde cambios sutiles de la personalidad hasta el coma profundo (Tabla No. 1).

Tabla No.1

 

ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Estadio

Síntomas

Signos

I

II

III

IV

Cambios de personalidad

Confusión mental

Coma ligero - Estupor

Coma profundo

Apraxia: dificultad para escribir

Asterexis: fetor hepático

Asterexis: fetor hepático, rigidez, hiperreflexia

Tono muscular disminuido, hiperreflexia

 

 

ETIOPATOGENIA

La etiología de la encefalopatía hepática no está bien establecida. En la mayoría de las veces es el resultado de una alteración metabólica, reversible, que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino de la función hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante. Otra situación clínica es aquella en la que el paciente con una enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía debido a una o varias de las causas precipitantes enumeradas en la tabla No. 2.

La hipertensión portal es causa frecuente de encefalopatía, y el cuadro puede hacerse más marcado luego que el paciente ha sido sometido a una derivación, o "shunt" portosistémico. En la práctica clínica ésta es la causa más frecuente.

Tabla No. 2

Causas desencadenantes de encefalopatía hepática
1. Hemorragia gastrointestinal
2. Azotemia
3. Trastornos del equilibrio ácido-base
4. Infecciones
5. Sedantes
6. Hepatitis (alcohólica o viral)

Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado y a la disminución en la función de dicho órgano, se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral. Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento en las concentraciones de los neurotransmisores inhibidores, como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la serotonina. Colateralmente se presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y alteraciones del metabolismo de la energía cerebral. Es probable que estos mecanismos no se excluyan mutuamente y que por el contrario, actúen en forma sinérgica para producir el síndrome clínico de la encefalopatía hepática.
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
El diagnóstico de la encefalopatía hepática depende de la existencia de una enfermedad hepática, desde la insuficiencia hepática aguda y la toxicidad por fármacos, hasta las enfermedades crónicas, tales como la hepatropatía alcohólica o la cirrosis.
En la historia clínica se hace énfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hígado diagnosticadas con anterioridad, una historia de alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o C. La utilización de fármacos hepatotóxicos, como la metildopa, la nitrofurantoina o la isoniácida, puede ser causa de una hepatopatía crónica, mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante.
El cuadro clínico incluye tres elementos: cambios en el estado mental, hedor hepático y asterixis. El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente. La asterixis es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos.
El examen físico se centra en la búsqueda de los estigmas característicos de las enfermedades hepáticas: ictericia, nevus en araña, ginecomastia, atrofia testicular, venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis.
La exploración neurológica durante los estadíos precoces suele mostrar apraxia de construcción y dificultad para escribir. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades e hiperreflexia. En el estadío de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y disminución de los reflejos tendinosos profundos.
LABORATORIO
Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. Dentro de éstas, las de mayor valor son la concentración sérica de albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la función de síntesis.
Amonio sérico. Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con encefalopatía hepática, si bien no guardan relación con el grado de la enfermedad, por lo cual su medición se limita únicamente al seguimiento del paciente para valorar su respuesta al tratamiento. Es de esperarse que disminuyan los niveles de amonio sérico en los casos en que la terapia instituida sea efectiva.
Electrolitos séricos. El hallazgo más frecuente es la hiponatremia.
Gases arteriales. La presencia de alcalosis respiratoria, secundaria a la hiperventilación de origen central, es un dato característico de la mayoria de los enfermos, al menos inicialmente.
Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas. Aunque estos cambios son característicos, no son diagnósticos. Es así como enfermos con otras encefalopatías metabólicas, como la uremia y la narcosis por anhídrido carbónico, pueden exhibir hallazgos semejantes.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo antes posible. El objetivo principal es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes.

• Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar con una sonda nasogástrica


• Se suspende la administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o compuestos amínicos (cloruro de amonio)


• Se previene el catabolismo de proteínas musculares administrando una cantidad adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o carbohidratos


• Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero. Si aparece mejoría clínica al cabo de los días se administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g cada 3 días si son bien tolerados.


• Limpieza intestinal. Se realiza principalmente en pacientes con hemorragia gastrointestinal mediante enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua)


• Administración de neomicina. (1 g cada 6 horas). Se prescribe por vía oral o a través de una sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa. También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de retención.


• Las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia y la alcalosis, se evitan. La alcalosis hipopotasémica se trata con la infusión de KCL. Se puede administar albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6 horas. Por regla general, la hiponatremia es de dilución y se trata mejor restringiendo la ingesta de agua.


• Disacáridos no absorbibles. (lactulosa). Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrodo carbónico. Estos ácidos rabajan el pH del contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio. La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon. La dosis usual del fármaco es de 60 a 120 ml diarios, en dosis fraccionadas. Igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de lactulosa con 700 ml de agua). Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a hipernatremia, hipovelemia y azotemia, todas las cuales pueden exacerbar la encefalopatía.

LECTURAS RECOMENDADAS
Baquero Lozano C, Barreto Castillo O. Exanguino-Transfusión en el Coma Hepático.
Pediatría 9:51, 1967
Fraser CL, Arieff A. Hepatic encephalopathy.
N England J Med 313:865, 1986
Laverde E. Coma Metabólico de Origen no Cerebral.
Act Med Colomb 8:83, 1983
Williams SM. Insuficiencia hepática. En: Decisiones en Enfermería de Cuidados Intensivos. Editado por S M Williams.
Ediciones Doyma, SA Barcelona, 1992
Zucker SD, Gollan JL. Hepatic encephalopathy. En: Conn’s Current Terapy. Edited by Robert Rakel. WB Saunders Company. Philadelphia, 1993