Anatomia Y Fisiologia Del Nino

ANATOMIA

·    El niño, no solo pesa 20 veces menos que sus padres, sino que tiene un tercio de la longitud que el adulto, hecho muy importante, puesto que las funciones pulmonares guardan relación mas con ésta, que con el peso.

     La superficie relativa del recién nacido es 1/9 de la del adulto. Como la superficie corporal está en relación con las necesidades hídricas y calóricas y, por lo tanto en el consumo de 02 (y con la excreción de C02), la elevada relación área/peso en los niños significa que tiene una ventilación y unas necesidades hídricas relativamente mayores. Del mismo modo, como la pérdida de calor por radiación, evaporación  y convección, es proporcional a la superficie corporal, los niños pierden calor mucho más rápidamente que los adultos.

    Las extremidades de los recién nacidos constituyen un porcentaje mayor de la superficie total que en los adultos.

     Por otra parte, las constantes de convección están en relación con el radio de curvatura de la superficie. Todo ello da lugar a que el niño pierda más calor por las extremidades.

    El tronco es relativamente más pequeño en relación a un abdomen globoso y grande, que nuevamente pone en desventaja al recién nacido, desde el punto de vista ventilatorio.

    La cabeza, es relativamente más grande, con un occipucio prominente, mientras que el cuello es muy corto, lo que lo ponen en desventaja para la ventilación, entre otros factores, como es el hecho de tener las narinas pequeñas.

     La gran cabeza del niño junto con el cuello corto y una musculatura débil, hace precisa la adopción de posturas características para mantener las vía aérea permeable.

     La lengua es relativamente grande, lo que, unido a la ausencia de dientes, hace posible que se peque al paladar, provocando en el niño una respiración nasal obligada hasta los tres meses de edad.

    La epiglotis es más larga y rígida, presenta forma de omega y hace protrusión al final de la lengua con lo que dificulta el acceso a la laringe.

    La angulación posterior y la posición de olfateo que adopta la cabeza de forma espontánea, aconseja el uso de una hoja de lariongoscopio recto para desplazar la epiglotis y ver la glotis

    Las cuerdas vocales son más cefálicas; se encuentran aproximadamente a la altura de C3-C4, lo que hace más fácil rebasar la vía respiratoria, si se usa una hoja demasiado larga, por eso es deseable utilizar una hoja corta con bulbo cercano a la punta. El borde anterior de las cuerdas vocales es más caudal, lo que puede dificultar la intubación endotraqueal, por una angulación excesiva del tubo.

    La zona más estrecha de las vías respiratorias del niño, es el anillo cricotiroideo, por lo menos hasta los 6 años de edad,  lo cual tiene una implicación muy importante para la elección del tubo endotraqueal.

     Al contrario de lo que sucede en el adulto, en donde la porción más estrecha de la vía respiratoria es la glotis, y por lo que necesariamente, al momento de instalarse el tubo endotraqueal, es necesario el uso de un globo, en los niños menores de 6 años, el uso de un globo podría lesionar justamente esta zona (anillo cricotiroideo).

    La tráquea es relativamente corta (4 cm), por lo que para impedir una intubación endobronquial debe fijarse el tubo una vez que ha pasado 1 cm de las cuerdas vocales.

    La ley de Poiseulle establece que las vías respiratorias distales en el niño es más alta que en el adulto. Sin embargo, como los niños movilizan mucho menos gas y a una velocidad mucho mayor durante cada respiración, el inverso de la resistencia o conductancia tiene un valor comparable en el niño y en el adulto. Por tanto, las presiones respiratorias son similares  en ambos casos. Por otra parte, debe tenerse en cuenta, que las vías respiratorias son más estrechas y más susceptibles a la obstrucción mecánica por edema o secreciones.



FISIOLOGÍA

RESPIRACIÓN

La superficie corporal del niño es relativamente grande, y las necesidades metabólicas y la ventilación pulmonar por kilo de peso  son aproximadamente el doble que al adulto.

En la primera semana el recién nacido se comporta como si se estuviera aclimatando a una situación de gran altitud o de hipoxia y presenta una respuesta inconstante a tal estímulo. La exposición a la hipoxia tras la primera semana da lugar a una hiperventilación sostenida.

En el neonato se producen con frecuencia respiraciones periódicas. En los niños a términos aparecen pausas de apnea de más de 5 segundos de duración unas 6 veces por hora; en los prematuros son mas frecuentes. El niño se recupera espontáneamente,  pero a veces se producen pausas de más de 30 segundos que da lugar a bradicardia y cianosis que requieren tratamiento.

    La pared torácica del niño tiene una compliancia mayor que la del adulto motivada por el paso del tórax por el canal del parto. Aunque las curvas presión-volumen del pulmón son similares en los niños y en los adultos, un aumento notable de la compliance del tórax es demostración de ausencia de rigidez muscular y esquelética y explica la presencia de respiración diafragmática con retracción inspiratoria del tórax.

    La falta de rigidez de la pared torácica provoca una interacción entre el pulmón y la pared torácica que da lugar al final de la espiración, a una reducción de la capacidad residual funcional. Este parámetro cae dentro del volumen de colapso durante la respiración de reposo, lo que da lugar a una "atrapamiento aéreo" importante durante los 10 primeros días de vida.

    La distribución de la ventilación y la perfusión también difiere en el niño, quien suele estar en supino y no está sujeto a la gravedad como el adulto. Sin embargo el niño es propenso a atrapar gas distalmente a vías respiratorias colapsadas. Por otras parte la mezcla venosa en él, es de tres veces la del adulto, probablemente por circulación venoarterial fetal remanente, atelectasia o circulación bronquial. Este corto circuito se mantiene por unas tres semanas, pasadas las cuales la Pa02 (y la PaC02) alcanzan los niveles del adulto.

    El pulmón neonatal es propenso a la atelectasia e hipoxemia intraoperatorias. Normalmente las necesidades ventilatorias son mas altas y la pared torácica tiene una potencia muy restringida. Como la capacidad residual funcional está reducida, durante una ventilación normal se consigue gran cantidad de aire, con lo que aumenta el corto circuito.    Las vías respiratorias son estrechas y se obstruyen con facilidad, dando lugar a atelectasias biliares, que pueden pasar inadvertidas si no se controlan los gases arteriales. La ausencia de poros de Kohn y por tanto de ventilación colateral (como en el adulto), junto con el pequeño diámetro de los alvéolos, tiende a perpetuar las atelectasias.

    Si a todo esto se añaden los depresores de sistema nervioso central y la cirugía, junto con la reserva respiratoria limitada, es fácil la aparición de insuficiencias respiratorias.



FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

    La transición de la circulación intrauterina a la extrauterina no es tan espectacular como las modificaciones respiratorias, pero es igualmente compleja. El descenso súbito de las resistencias vasculares pulmonares coincide con una elevación de las resistencias sistémicas igualmente rápida, por el cierre artificial del cordón umbilical.

    Sin embargo antes del pinzado del cordón, el recién nacido recibe una transfusión procedente de la placenta que corresponde a un 20% de su volumen sanguíneo final; un tercio de esta transfusión permanece intratorácica. Como es lógico, el efecto de la gravedad en el momento del pinzado puede variar el volumen de la transfusión.

 La interrupción del flujo placentario deprime de modo transitorio el flujo venoso al corazón derecho hasta que la sangre de la circulación sistémica vuelve a restaurarlo. Por consiguiente, desciende la presión en la aurícula derecha y se eleva en la izquierda (como resultado del aumento en el flujo pulmonar), lo que produce el cierre funcional del agujero oval.

    La disminución de las resistencias venosas pulmonares y la elevación de las sistémicas hacen que el flujo unidireccional derecha-izquierda del conducto arterioso se convierta en un flujo bidireccional, más tarde, en una corriente izquierda derecha.

    El gasto ventricular izquierdo se eleva rápidamente (a consecuencia) de un aumento del llenado);una parte importante de este gasto revierte a los pulmones a través del conducto arterioso.

    En un plazo de minutos u horas, la elevación de la tensión sanguínea de oxígeno, provoca una contracción de la pared muscular del conducto arterioso que puede revertirse si se produce hipoxia. Tras el primer día de constricción se produce una degeneración obliterativa que dura unas dos semanas; a los 2 meses de edad, el 98% de los niños tienen el conducto arterioso cerrado completamente.

    Existen dos aspectos especialmente importantes en lo que se refiere a la transición circulatoria.

    1) El gasto del ventrículo izquierdo del recién nacido es muy alto, a pesar de que su pared tiene aún menos músculo que la del ventrículo derecho. En consecuencia, el ventrículo izquierdo debe trabajar al límite de sus posibilidades, por lo que cualquier depresión provocada por los anestésicos se tolerará muy mal.

    2) La rápida transfusión placentaria, puede provocar una distensión transitoria excesiva del lecho vascular, que al parecer no  produce sufrimiento alguno. Esta situación no aparece durante la cesárea o si el cordón se ocluye con rapidez. La ausencia de respuesta a la sobrecarga de volumen arroja alguna luz sobre la reactividad del lecho vasculatura las pérdidas del líquido intravascular.

    Si un neonato tienen una hemorragia del 10% de su volumen intracelular, los barorreceptores provocan un aumento del 10 al 15% de la frecuencia cardíaca y se elevan las resistencias periféricas sistémicas ( a un valor doble que en el adulto) para tratar de mantener la presión arterial. Sin embargo la venoconstricción es escasa, y por tanto, el gasto cardíaco, el volumen latido y, en último término la presión arterial descienden. Aunque teleológicamente parece beneficioso que el sistema vascular tenga una respuesta débil ante un aumento inicial de volumen rápido, la ausencia de una respuesta enérgica deja al neonato indefenso ante las pérdidas importantes de volumen intravascular.

    Tras el cierre funcional del conducto, la circulación se asemeja a ala del adulto y los ventrículos trabajan en serie. Puesto que el gasto del ventrículo izquierdo es mayor que l del derecho, es evidente que el conducto arterioso es aún [permeable. Sin embargo, aún en este caso, el gasto del ventrículo derecho es sustancialmente mayor que el del adulto (unos 70 ml/kg/min) Este gasto disminuye poco a poco a lo largo del primer año debido probablemente a la mayor liberación de 02 a partir de la hemoglobina de tipo adulto.

    El flujo sanguíneo se obstaculizado por las altas resistencias vasculares intrarrenales, que disminuyen en un 30% en la primera semana y siguen descendiendo más lentamente durante 3 a 5 meses hasta alcanzar los valores del adulto.

    La presión sistémica guarda relación con la edad gestacional y con el peso; los niños a término con un peso superior a 2 kg., se considera como límite inferior de la normalidad una presión arterial de 60?35 mm Hg. Los valores inferiores indican la posible necesidad de una corrección de volumen.

    Los determinantes de la presión sanguínea parecen ser en su mayor parte pasivos y relacionados con circunstancias como la gran viscosidad de la sangre que circula a través de los vaso pequeños. La importancia del control vascular activo puede deducirse de la respuesta a la hemorragia.



FARMACOLOGÍA

    En las primeras 48 hrs de vida puede observarse un retraso en la absorción de fármacos absorbidos por vía oral, retraso que se debe a disfunciones gastrointestinales y a inmadurez del intestino.

    La inestabilidad vasomotriz hace que las inyecciones intramusculares y subcutáneas no produzcan los efectos esperados, mientras que las sustancias inhaladas tienen un período de latencia muy corto debido  al gran volumen  minuto. El concepto de volumen aparente de distribución, que se define como el volumen que debe ocupa el fármaco para alcanza una concentración plasmática determinada es de gran ayuda para comprender los problemas de distribución de estos productos. Los datos sobre los niños son mínimos a este respecto, pero permiten afirmar que en estos pacientes, el volumen aparente de distribución está muy ampliado, con lo que la dosis medidas en mg/kg habrán de ser mucho mayores. Una aproximación más práctica al problema de la dosis se basa en el el cálculo de mg/m2.

    La inmadurez enzimática provoca un déficit de la capacidad metabólica; al mimo tiempo, la excreción puede estar disminuída (renal) o aumentada (pulmonar).

    Los agentes de inhalación se comportan muy similar al adulto, sin embargo, dado que el volumen minuto y el gasto cardíaco están muy aumentados, la captación es más rápida y el niño puede considerarse en conjunto como un sujeto rico en vasos. En los niños el MAC del halotano es muy alta (1%) y aún con niveles anestésicos muy superficiales puede producirse una depresión cardiovascular muy peligrosa. Con el enfluorano la situación puede ser similar.

 En cuanto a los agentes endovenosos, por ejemplo, la cinética de la succinilcolina ha sido estudiada en detallen niños y si se ajustan las dosis a la superficie corporal, los efectos son similares a los encontrados en adultos; sin embargo, las dosis calculadas en mg/kg tienen un efecto mayor al esperado. Aunque los niveles de seudocolinesterasa sean bajos, la recuperación suele ser rápida, probablemente porque l volumen aparente de distribución es muy grande. A pesar de que los primeros trabajo sugerían que los fármacos no despolarizantes  debían usarse a dosis mínimas, estudios más recientes demostraron que si la dosis se calculan en función de los signos clínicos los niños no parecen necesitar menos fármaco que los adultos. Si la dosis se calcula en función de la estimulación de un nervio periférico, las necesidades en mg/kg , serán similares en niños y adultos. Sin embargo las dosis de fármacos no despolarizantes varían mucho en los niños. La recuperación tras anticolinesterásicos no suele presentar contratiempos.



METABOLISMO HÍDRICO

El niño a término tiene una gran cantidad de agua (el 80% de su peso), que se distribuye a partes aproximadamente iguales entre los compartimientos intra y extracelulares. Tras una transfusión placentaria, alrededor del 12% del líquido extracelular corresponde a plasma, el resto a líquido intersticial. La pérdida de agua se produce en forma insensible (pulmón y piel) y por la orina. las pérdidas insensibles están en función de la superficie expuesta, de la humedad relativa, de la temperatura ambiente y del volumen minuto, mientras que la producción de orina es el resultado de una interacción compleja entre la secreción hormonal, la filtración glomerular y la función tubular, la suma de estas dos fuentes da unas pérdidas diarias de 200 a 250 ml de H2); una parte importante de este volumen corresponde a pérdidas insensibles obligatorias.

El riñón neonanatl es inmaduro en varios aspectos. La filtración glomerular es al principio baja, pero se multiplica por cinco en el primer año de cida. La baja filtración glomerular inicial limita la capacidad del niño para deshacerse de la sobrecarga de volumen y, ciertamente, en los primeros tres días de vida no se observa respuesta diurética a la sobrecarga hídrica. Tambien parece existir inicialmente un déficit tubular (para numerosas sustancias), aunque morfológicamente haya en apariencia una desproporción glomerulotubular.

El riñón nenonatal tiene una capacidad de concentración limitada (700 mosmol/l frente a 1,200 mosml/l en el adulto), pero en gran parte esa limitación se explica por la escasa producción de urea en un sujeto con alta actividad anabólica.

    El neonato tiene básicamente disminuída la capacidad para controlar el sodio.

    El papel del riñón en la regulación del equilbrio del ácido básico es reducido, lo que se refleja en la incapacidad parcial par excretar hidrogeniones y en el descenso del umbral de excreción de bicarbonato. Esta última limitación no se ha logrado explicar, y es preciso que pase un año para que se alcancen los niveles del adulto. La excreción de hidrogeniones muestra un aumento inicial rápido, pero no alcanza una capacidad de excreción adecuada en condiciones de estrés hasta pasados algunos meses. Las consecuencia de esta limitación funcional se hace patente en cualquier desviación del estado de salud normal.

    El riñón del lactante, al igual que su pulmón, trabaja con muy poco margen funcional, y sus mecanismos compensadores pueden verse superados con facilidad.



REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

    El recién nacido tiene cierta capacidad para defenderse de los ambientes fríos, pero apenas conocemos el mecanismo o mecanismos por los que se adapta. El niño puede tiritar sin que ello suponga una respuesta al frío. Los estudios en animales utilizando relajantes musculares han descartado que los cambios de tono muscular constituyan una respuesta adaptativa importante al frío.

    Por otra parte, existe una termogénesis no relacionada con el temblor. Este proceso depende de los depósitos de tejido adiposo pardo de cuello, axilas, mediastino y la vecindad de los riñones. Este es un tejido especializado con un gran número de mitocondrias,. Ante las exposiciones al frío, aparece una respuesta mediada por el simpático, consistente en una elevación del metabolismo de la grasa parda que conlleva un aumento de la temperatura tisular local, lo cual genera un calentamiento de la sangre que riega el tejido adiposo pardo. Este mecanismo se ponen en marcha cuando el lactante se desvía de la neutralidad térmica (definida como la situación que mantiene una temperatura de 36 a 37 Cº en la piel abdominal), y probablemente defiende la temperatura corporal en los ambientes en que hay menos de 30 Cº.

    El control de la termogénesis no relaciona con el temblor se sitúa en el hipotálamo y puede ser trastornado por la anestesia general. Así pues, en un quirófano con aire acondicionado que tenga un flujo de aire de gran velocidad, el niño puede perder mucho calor durante la anestesia. Los efectos de esta pérdida de calor pueden ser importantes; durante la recuperación de la anestesia puede retardarse el retorno de las funciones cardiorrespiratorias y de la actividad y conducta normales; por otra parte puede producirse un síndrome de lesiones por frío.

TEMPERATURA NORMAL Y CRITICA