No deben usarse antibióticos en forma rutinaria. Sólo están indicados si hay signos y hallazgos de una sobreinfección bacteriana. En este caso, la antibioticoterapia se fundamenta en los hallazgos del Gram de esputo; si esto no es posible se aconseja el uso de eritromicina, 500 mg cada 8 horas durante 7 a 10 días, puesto que es activa no sólo contra el S. pneumoniae sino también contra el Mycoplasma peumoniae. El trimetropim sulfametoxazol (160/800 mg dos veces al día durante 7 días), puede ser la alternativa, por cuanto es efectivo contra tres de los patógenos más frecuentes (S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catarrhalis).

EXACERBACION AGUDA DE LA BRONQUITIS CRONICA

La bronquitis crónica definida por la American Thoracic Society, es un trastorno que se caracteriza por la secreción excesiva de moco y se manifiesta por tos productiva crónica o recurrente por muchos días, durante un mínimo de tres meses al año, en un período no menor de dos años sucesivos, exceptuando trastornos con manifestaciones similares como bronquiectasias, asma o tuberculosis. Desde el punto de vista anatomopatológico, el sello de la bronquitis crónica son las glándulas mucosas hiperplásicas e hipertrofiadas de la submucosa de los grandes bronquios.

Etiológicamente este tipo de bronquitis se relaciona con el hábito de fumar. La prevalencia de la enfermedad en fumadores es aproximadamente cuatro veces superior que la de sujetos sin este hábito. Otros factores implicados en la evolución de la enfermedad son la contaminación ambiental y la exposición ocupacional, especialmente a polvos inorgánicos. En nuestro país el cocinar con leña en espacios mal ventilados es una causa importante en mujeres sin antecedentes de tabaquismo.

La enfermedad bronquítica crónica predispone a los enfermos a episodios más frecuentes y severos de bronquitis aguda, lo cual aumenta con ello los índices de hospitalización, incrementa la incidencia de infección y deteriora las condiciones del aparato respiratorio.

FISIOPATOLOGIA

La bronquitis crónica es más común en los hombres que en las mujeres y su más alta prevalencia se encuentra en individuos mayores de cuarenta años. Las estructuras que sufren los cambios anatómicos más severos son las vías respiratorias de conducción, especialmente las vías periféricas. Como consecuencia de la inflamación crónica, la vasodilatación, congestión y edema de la mucosa, las paredes bronquiales se estrechan y se establece la obstrucción. Si continúa la irritación, las glándulas bronquiales se agrandan y aumenta el número de células caliciformes, dando como resultado la producción excesiva de moco. Los cilios que tapizan el árbol traqueobronquial disminuyen en número y los bronquios periféricos se ocluyen total o parcialmente por los tapones mucosos, ocasionando la hiperinflación de los alvéolos.

Los cambios patológicos y fisiológicos del sistema bronquial predisponen al enfermo a infecciones bacterianas, probablemente por el efecto sinérgico causado por el trastorno mucociliar, la merma en los mecanismos de defensa pulmonares, la obstrucción bronquial y la presencia crónica de bacterianas en el epitelio bronquial.

La colonización crónica por H. influenzae y por neumococo se presenta por lo menos en el 50% de las personas infectadas. Otras bacterias como el Staphylococcus pneumoniae y bacilos Gram-negativos son menos frecuentes (entre el 5-10%). Esporádicamente el Mycoplasma pneumoniae puede ser identificado. Las virosis también son frecuentes en las temporadas invernales.

CUADRO CLINICO

Los síntomas de una exacerbación aguda no son siempre fáciles de detectar, pero los hallazgos claves se centran en la observación de los cambios del esputo (color y consistencia), su incremento en la frecuencia lo mismo que la severidad de la tos. Además, el paciente aqueja malestar general y fiebre. Al examen físico se auscultan estertores, roncos y escasas sibilancias.

DIAGNOSTICO

Se fundamenta en el cuadro clínico, la radiografía de tórax y el examen del esputo. La radiografía torácica puede revelar otras patologías pulmonares como neumonía o pleuresía.

En cuanto al esputo, para efectuar el extendido coloreado con Gram o el cultivo sólo es considerado útil si al menos se observan diez células escamosas y más de 25 leucocitos por campo. Se puede acudir al cepillado bronquial con ayuda de la fibrobroncoscopia, si el cuadro clínico lo amerita.

TRATAMIENTO

Depende de la severidad del cuadro clínico:

a. Después de una evaluación cuidadosa puede considerarse la posibilidad de tratar al enfermo ambulatoriamente. No son necesarios exámenes adicionales y sólo se solicita la radiografía del tórax si existe fiebre alta que pueda hacer pensar en la posibilidad de neumonía. La antibioticoterapia por vía oral se inicia basada en el conocimiento de los agentes etiológicos más frecuentes: Tetraciclinas, macrólidos y sulfas son considerados útiles. Sin embargo, su eficacia está limitada por la resistencia ante el Streptococcus pneumoniae y el H. influenzae. También puede usarse la amoxicilina (500 mg cada 8 horas/7 días).

La amoxicilina/clavulanato y las cefalosporinas de segunda o tercera generación son en la actualidad los agentes más utilizados. Las cefalosporinas de la tercera generación como el cefixime, ofrecen la ventaja adicional de proteger contra ciertos gérmenes Gram-negativos, cualidad importante en pacientes de alto riesgo (alcohólicos, ancianos). El uso de un macrólido debe ser considerado si se desea cubrir al enfermo frente a un posible Mycoplasma.

b. Si el enfermo está febril y presenta dificultad respiratoria, se hace necesaria su hospitalización. Es obligatorio solicitar una radiografía de tórax, gases arteriales, cuadro hemático y creatinina sérica. La antibioticoterapia se inicia por vía intravenosa con un agente betalactámico parenteral (sulbactam/ampicilina, cefalosporina de segunda o tercera generación) asistida con medidas para aliviar la broncoconstricción (broncodilatadores beta-miméticos, mucolíticos con efectos antioxidantes y corticoides).

La oxigenoterapia ocupa un lugar primordial en el manejo del paciente con exacerbación aguda de la bronquitis crónica. La administración está indicada en el paciente con signos de hipoxia tisular y debe hacerse a través de cánulas nasales o máscaras de Venturi en baja concentración (1-2 litros por minuto si es por cánula).

En estos pacientes es aconsejable prescribir con precaución ciertos medicamentos como son los narcóticos y tranquilizantes, puesto que pueden incrementar la hipoxemia y la hipercapnia. Las drogas vasoactivas como la nitroglicerina pueden alterar la relación ventilación/perfusión pulmonar y disminuir la PaO2. Los beta bloqueadores producen broncoespasmo.

PREVENCION

Es imperativo que el paciente deje de fumar. Es claro que mientras no se abandone el cigarrillo, la oxigenoterapia, la terapia respiratoria, los broncodilatadores y la corticoterapia no ejercen sus efectos óptimos. Los antibióticos suministrados en forma profiláctica, podrían reducir el número de exacerbaciones, pero los beneficios son limitados en los enfermos con pocos episodios durante el año. Además, deben considerarse los aspectos de costo, los riesgos tóxicos y los efectos colaterales del fármaco, la creación de resistencias bacterianas y el hecho de que la profilaxis antibiótica no impide la declinación de la función pulmonar.

Existen en el mercado vacunas polivalentes de polisacáridos capsulados de S. pneumoniae que mantienen un significativo nivel de anticuerpos que colaboran con las defensas propias de la infección.

LECTURAS RECOMENDADAS

Crystal RG. Oxidant and respiratory tract epithelial injury: Pathogenesis and strategies for therapeutic intervention.

Am J Med 91 (Suppl 36): 39s, 1991

Chodosh S. Treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis. State of the art.

Am J Med 91 (Suppl 6A): 87, 1991

Des Jardins T. Enfermedades Respiratorias.

Editorial El Manual Moderno SA. México DF, 1993

Pacheco D. Fisiopatología y cuadro clínico del paciente con bronquitis crónica predominante. En: Manejo Integral del Paciente con EPOC. Horacio Giraldo Editor.

Neira Impresores y Cia. Santafé de Bogotá, 1993

Rich E, Ellner J. Acute bronchitis. En: Conn’s Current Therapy. Edited by Robert E. Rakel.

WB Saunders Company. Philadelphia, 1993.