Versión revisada de: Protocolos de Urgencias

LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Es una forma severa y específica de acidosis metabólica; como en todas las acidosis hay un incremento en la concentración de hidrogeniones que resulta en disminución del bicarbonato plasmático.

En la cetoacidosis diabética los trastornos metabólicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u «hormonas del estrés»: glucagon, calicolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

FISIOPATOLOGÍA

La deficiencia de insulina se presenta cuando el diabético omite una o varias dosis de insulina, o cuando está bajo situaciones de estrés (infección, trauma), que inducen el incremento de las hormonas anti-insulina. La cetosis que aparece como resultado de la descomposición diabética, se convierte en cetoacidosis cuando las bases tampón se consumen por la producción incontrolada de cuerpos cetónicos y cuando los mecanismos renales compensatorios del equilibrio ácido-base se comprometen por la perfusión renal disminuida secundaria a la hipovolemia.

Ante una CAD siempre se busca una causa precipitante: infecciones con o sin sepsis (principalmente del tracto urinario y respiratorio), trauma, cirugía mayor, pancreatitis, etc.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se confirma con base en la historia clínica y el examen físico. El paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los ácidos grasos libres (Tabla No.1). Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito, letargo y taquicardia. La respiración de Kusmaul (respiraciones profundas y rápidas) se presentan cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresión respiratoria.

Tabla No.1

SIGNOS Y SÍNTOMAS PRESENTES EN LA CAD

Hiperglicemia                                           Acidos grasos libres

Poliuria                                                         Polidipsia

Polifagia                                                       Debilidad

Glucosuria                                                  Respiración dificultosa

Dolor abdominal                                    Cetonuria

Vómitos                                                       Acidosis metabólica

LABORATORIO

Glicemia: es superior a 250 mg/dl.

Gases arteriales: el análisis de los gases sanguíneos arteriales son esenciales para la determinación de la presión parcial del bióxido de carbono (Pa CO2), del pH arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser modificado de acuerdo al resultado de estos exámenes.

Cetonuria: es fuertemente positiva

Electrolitos séricos: existe hiponatremia y depleción de potasio aunque puede encontrarse normal o elevado por la acidosis metabólica. La hipokalemia sugiere un gran déficit de potasio.

Otros exámenes: existe elevación del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e hiperosmola-ridad.

Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infección (uroanálisis y radiografía del tórax), infarto del miocardio (ECG) y embarazo.

TRATAMIENTO

En el tratamiento se consideran cuatro pasos principales: administración de líquidos, insulina, potasio y bicarbonato. Lo primero a realizar es la rápida administración de líquidos por vía intravenosa para lograr la corrección del déficit de volumen y de la inadecuada perfusión producida por la diuresis osmótica. Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%) para reemplazar el déficit de agua.

Déficit de agua = H2O ideal – H2O real

H2O ideal = peso X 0.6

H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real (2 Na + BUN/2.8 + glic/18)

Osmolaridad ideal = 300

Al mismo tiempo se inicia la infusión de insulina con cargas de 0.2 – 0.3 U/kg y se continua de 0.1 U/kg por hora utilizando una bomba de perfusión para asegurar el suministro constante del fármaco. La manera de hacerlo es añadiendo 50U de insulina cristalina a 500 ml de suero fisiológico para conseguir una concentración de 0.1 u/ml. Lo ideal es obtener un descenso de los niveles de la glucosa del 10% por hora.

Una vez controlada la glicemia a niveles de 200 mg/dl se inicia la infusión de glucosa (DAD 5% 100 ml/hora) al tiempo que se disminuye la infusión de la insulina a la mitad manteniéndose hasta que haya desaparecido la cetonuria. Una vez iniciado el procedimiento por vía oral se pasa a insulina subcutánea. La primera inyección subcutánea se aplica 30 minutos antes de retirar la infusión, después de 24 horas de estabilidad, siguiendo el esquema habitual de insulina NPH sola o con insulina cristalina, en 2 dosis diarias.

Cuando la glucosa y el potasio vuelven al interior de las células como resultado del efecto metabólico de la insulina, es inminente una hipokalemia con el riesgo de la aparición de arritmias e insuficiencia cardiaca. Es aconsejable, la monitoría cardiaca y la valoración de los niveles de potasio, al menos cada 2 horas. Si el nivel de potasio es inferior a 6 mEq/L se añade un suplemento a los líquidos intravenosos y se ajusta según sea necesario para mantener los niveles entre 4 y 5 mEq/L (Tabla No.2).