El coma mixedematoso es una complicación grave del hipotiroidismo, debiéndose a una falta de hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía. Es el estado terminal de un hipotiroidismo no controlado. Generalmente se presenta en pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, como los ancianos o las personas con retraso mental. Se presenta en 1% de los casos, con una mortalidad del 50 a 70%.

Las situaciones de estrés, como los traumatismos e infecciones, son mal toleradas por el paciente hipotiroideo y pueden conducirlo a un coma mixedematoso.

CUADRO CLÍNICO

El coma mixedematoso se caracteriza por signos de mixedema, hipotensión, bradicardia, hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones. Comúnmente existe el anteceden-te de hipotiroidismo de largo tiempo de evolución. Puesto que la hipotermia es un hallazgo que está presente en casi todos los casos, una temperatura normal o ligeramente elevada, sugiere un proceso infeccioso, el cual debe ser investigado y tratado. Con frecuencia pasan inadvertidos la presencia de una neumonía o un absceso.

ETIOLOGÍA

La entidad es poco frecuente en los tiempos actuales, y generalmente ocurre como consecuencia del tratamiento del hipotiroidismo con yodo radioactivo, pero también de la tiroidectomía, puesto que es más frecuente en personas de edad avanzada, la mortalidad tiende a ser alta.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico presuntivo se hace cuando las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo (intolerancia al frío, resequedad de la piel, estreñimiento, debilidad, somnolencia y aumento de peso) se acompañan de alteraciones en el estado de conciencia, hipotermia, hipoventilación e hipotensión. Conforme progresa el mixedema se hacen evidentes la desorientación y el coma que con frecuencia se acompaña de convulsiones.

Al examen físico debe buscarse alguna cicatriz antigua de tiroidectomia y la existencia de cardiomegalia, derrame pleural, ascitis, ileo e hiporreflexia.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Las pruebas de función tiroidea señalan niveles disminuidos de T3 y T4, lo mismo que el índice de T4 libre; además existe elevación de TSH en casos de falla tiroidea primaria. Las determinaciones de gases arteriales comprueban la existencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Por su parte, los electrolitos en sangre detectan hiponatremia.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

Las radiografías del tórax pueden señalar un incremento de la silueta cardiaca debido a la existencia de un derrame pericárdico.

HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

El electrocardiograma detecta bradicardia aplanamiento o inversión de la onda T y bajo voltaje en el complejo QRS.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

El tratamiento se inicia de inmediato, en cuanto se hayan tomado los exámenes de laboratorio y antes de obtener los resultados. Los pasos iniciales se dirigen al mantenimiento de las funciones vitales:

La hipoventilación puede ocasionar retención de CO2; se procede a una enérgica limpieza bronquial y, si es necesario, se utilizará ventilación asistida.

La hipotensión hace necesaria la administración de soluciones cristaloides (solución salina normal o lactato de Ringer).

La hipotermia se trata con recalentamiento pasivo. Se debe evitar el recalentamiento externo rápido, ya que esta medida puede exacerbar la insuficiencia circulatoria por un aumento de las necesidades de oxígeno y una disminución del tono periférico.

La hipoglicemia se corrige con la administración de glucosa al 50% (ver Guía «Hipoglicemia»).

SUSTITUCIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA

Una sola dosis de 200-500 microgramos (0,2-0,5 mg) de levotiroxina sódica por vía IV restituye las reservas corporales, seguida de 0,1 mg/día IV hasta que el paciente pueda recibir el fármaco por vía oral. Si no se cuenta con la levotiroxina en ampollas, se recurre a los combinados de T4 y T3. El efecto terapéutico obtenido está en relación con el contenido de T3, la cual es cuatro veces más potente que T4. Se administran por sonda nasogástrica o vía oral, 25 a 40 microgramos de T3 cada 6 horas. Debe vigilarse el ritmo cardiaco durante la administración de hormonas tiroideas por el peligro de taquiarritmias. La dosis oral se irá aumentando gradualmente en los días siguientes hasta alcanzar el estado

Es recomendable la administración de 100 a 200 mg IV de hidrocortizona en bolo y posteriormente 100 a 400 mg IV/día, por la posibilidad de una insuficiencia suprarrenal asociada, la cual puede precipitarse por la administración de hormonas tiroideas.

Manejo concomitante. Es perentorio identificar y tratar la causa precipitante del coma mixedematoso. Los signos de infección pueden estar enmascarados. Ante la sospecha de infección se administran antibióticos de manera empírica, hasta que se cuente con los resultados de los cultivos (hemocultivo, urucultivo y de esputo) y de las pruebas de sensibilidad.

Es pertinente evitar la administración de fármacos que produzcan efectos depresores sobre el sistema nervioso central, ya que los pacientes hipotiroideos son más sensibles a ellos.

LECTURAS RECOMENDADAS

Jordan RM. Myxedema coma. Pathophysiology, therapy and factors affecting prognosis.

Med Clin North Am 79:185, 1995

Nicoloff JT. Thyroid storm and mixedema coma.

Med Clin North Am 60:1005, 1985

Nicoloff JT, Lo Presti JS. Myxedema coma. A form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 22:279, 1993

Tyrrel JB, Aron DC, Karam JH. Urgencias metabólicas y endocrinológico. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias.

Editado por MT Ho, CE Saunders El Manual Moderno. México DF, 1991