Versión revisada del capítulo correspondiente en: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Ediciones Acta Médica Colombiana, 1994

DEFINICION

Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido en la cavidad torácica que resulta del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su remoción. Se presenta más frecuentemente por enfermedades de la pleura o los pulmones, pero puede ser causado por alteraciones extrapulmonares, como cardíacas (ICC), renales (síndrome nefrótico), hepáticas (cirrosis con ascitis), pancreáticas (pancreatitis); pueden también presentarse por enfermedades sistémicas (LES, artritis reumatoidea), o por reacción a drogas (nitrofurantoina); finalmente, puede ser de carácter neoplásico.

FISIOPATOLOGIA

La pleura está constituida por una capa de células mesoteliales sobre una capa de tejido conectivo. Entre las células de la pleura parietal hay pequeños orificios llamados estomas, los cuales comunican con la laguna linfática que drena a los canales linfáticos que a su vez van al mediastino. El espacio pleural mide aproximadamente 0 a 20 micras de espesor. El volumen normal de líquido pleural contenido en esta cavidad es de 0.1 a 0.2 ml/kg de peso.

El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el drenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido y proteínas en forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de proteínas.

La presión hidrostática de la pleura parietal, es de alrededor de 30 cm de agua, que sumada a la presión hidrostática intrapleural de 5 cm de agua da un efecto neto de 35 cm de agua. Esto se contrapone a la presión coloidosmótica del plasma, de 34 cm de agua, menos la presión coloidosmótica del espacio pleural, de 8 cm agua, es decir una presión de filtración neta de 9 cm de agua (35-26 cm) lo que favorece la formación de líquido pleural. En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con una presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es menor. Así, la presión neta que favorece la absorción de líquido en la pleura visceral es de 10 cm de agua. El movimiento neto de líquido por el espacio pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día.

El drenaje linfático contribuye a la movilización de líquido, principalmente del que contiene filtrado de proteínas. A partir de los vasos sistémicos de la pleura parietal ingresa un filtrado bajo en proteínas, el cual sale por los estomas pleurales. Este mecanismo linfático tiene una amplia reserva; para que se acumule líquido debe haber no sólo incremento en la formación sino también alteración del drenaje linfático.

Hay seis mecanismos responsables de la formación de un derrame pleural:

1. Incremento en la presión hidrostática capilar

2. Disminución de la presión oncótica capilar

3. Disminución de la presión del espacio pleural (clínicamente ocurre sólo ante colapso pulmonar total)

4. Incremento en la permeabilidad vascular

5. Compromiso del drenaje linfático, y

6. Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) del diafragma.

DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO

Historia clínica: los síntomas más frecuentes son el dolor pleurítico debido a la inflamación de la pleura parietal. La disnea aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parénquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relación ventilación/perfusión., En ocasiones los grandes derrames pueden ser asintomáticos.

Al examen físico pueden detectarse respiración superficial, taquipnea y los signos semiológicos de derrame pleural (disminución del murmullo vesicular y frémito vocal, de la expansibilidad torácica, matidez). Puede auscultarse frote pleural en las primeras fases de la inflamación.

METODOS DIAGNOSTICOS

Radiología. La radiografía del tórax es el examen más importante para detectar la presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiología (cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar en la insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que significan un carcinoma o una elevación del hemidifragma que sugiere un absceso subfrénico).

En la radiografía postero anterior y lateral, el hallazgo típico del derrame pleural es la obliteración del ángulo costofrénico posterior que da una imagen de menisco, bien notorio cuando hay más de 175 ml de líquido.

En algunas ocasiones se observan hallazgos atípicos representados por el derrame subpulmonar, aplanamiento o desplazamiento en la cúpula diafragmática del tercio medio lateral, poca visualización de los vasos del lóbulo inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia del diafragma a la burbuja gástrica (2 cm) y líquido en las fisuras interlobares. Cuando el líquido pleural se enquiste en una cisura interlobular, en la placa PA aparece como una opacidad eliptoidea o «pseudotumor».

La proyección en decúbito lateral ayuda en casos de duda. Es importante cuando se va a puncionar el derrame puesto que si se mide el nivel del derrame desde la pared del tórax y éste tiene más de 1 cm se puede puncionar al paciente con seguridad. Un derrame másivo produce desviación contralateral del mediastino; la causa más frecuente es la malignidad.

Toracentesis y análisis del líquido pleural. La toracentesis diagnóstica requiere menos de 30 ml de líquido. En los derrames enquistados es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos (Ver guía para drenaje y succión pleural).

Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostálica o de la alteración de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, sindrome nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.

El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias.

Existen criterios para la diferenciación entre trasudados y exudados (los exudados deben cumplir al menos uno de los siguientes criterios):

a. Relación de proteína pleural/sérica > 0.5

b. Relación de LDH pleural/sérica > 0.6

c. LDH pleural > 200 Ul

d. Estos criterios tiene significancia diagnóstica con una sensibilidad del 98% y especificidad de 77%.

Otros criterios útiles para el diagnóstico son:

a. Colesterol total en líquido pleural mayor de 60 mg/dl

b. Relación de colesterol pleural/sérico mayor 0.4

Otro análisis del líquido pleural de importancia es la concentración de glucosa. Un resultado bajo (< 60 mg/dl) en el líquido pleural es sugestivo de empiema, neoplasia, TBC, LES o pleuresía reumática.

El pH normal es de 7.60 encontrándose menor a 7.30 en las mismas entidades patológicas descritas para la glucosa, y en la ruptura esofágica; en los derrames por neoplasia un pH bajo se relaciona con menor sobrevida y menor respuesta a la pleurodesis química.

La medición de triglicéridos es útil ante la sospecha de quilotórax (> 110 mg/dl).

La medición de adenosina deaminasa permite la diferenciación de TBC pleural y neoplasia cuando es mayor de 45 UI.

El recuento y la diferenciación celular ayudan al diagnóstico etiológico del derrame. Los trasudados en general tienen menos de 1.000 leucocitos/ml; recuentos mayores a 10.000/ml se ven en derrames paraneumónicos, mayores de 50.000/ml en empiema. Los derrames crónicos (TBC, neoplasia) tienen menos de 5.000/ml. La linfocitosis es indicativa de TBC, neoplasia, linfoma, sarcoidosis, pleuresía reumática. Se encuentra predominio neutrofílico en neumonía, embolía y pancreatitis.

Ante la sospecha de neoplasia, se debe solicitar una citología del líquido pleural, la cual tiene una sensibilidad importante.

Biopsia pleural: la indicación de una biopsia pleural es la presencia de un exudado cuya etiología no es clara, principalmente si se trata de un exudado linfocitario. No es un método utilizado en el servicio de urgencias; en general se debe hacer concomitante después de otros procedimientos diagnósticos (toracentesis). Los instrumentos más comúnmente utilizados son la aguja de Cope y la de Abrams. Las contraindicaciones para el procedimiento incluyen: obliteración del espacio pleural, diátesis hemorrágica, anticoagulación o la no colaboración del paciente. En tuberculosis la biopsia pleural tiene una sensibilidad del 75% (histología y cultivo del tejido), la cual aumenta hasta el 90% en conjunto con el cultivo del líquido pleural. En neoplasias es menos satisfactorio el resultado (sensibilidad del 68%), siendo más sensible la citología del líquido. Si se practica simultáneamente la biopsia pleural y citología del líquido, la positividad del procedimiento es aún más elevada.

TRATAMIENTO

La conducta terapéutica depende principalmente de la causa del derrame.

Trasudados: Se debe manejar la enfermedad de base causante del incremento en la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica. En la insuficiencia cardiaca congestiva disminuye la presión venosa y mejora el gasto cardíaco con diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos; con el manejo adecuado, los derrames se resuelven en días o semanas. En la cirrosis se debe restringir la ingesta de sodio y promover la diuresis; en general el derrame persiste hasta cuando la ascitis ha cedido clínicamente. En casos de insuficiencia cardiaca congestiva o de ascitis refractaria al tratamiento se puede considerar la pleurodesis química. En casos de urinotórax (derrame por uropatía obstructiva), la resolución de la obstrucción lleva a resolución temprana del derrame. En el síndrome nefrótico el tratamiento se debe enfocar a la nefropatía perdedora de proteínas.

Las toracentesis terapéuticas para evacuación del derrame se realizan cuando éste es importante y responsable de los síntomas del paciente (severa disnea); no se deben extraer más de 1000 a 1500 ml en un solo procedimiento, ya que puede producirse edema pulmonar o hipotensión severa. Por cuanto la mayoría de los pacientes presentan descenso de la PaO2 es aconsejable hacerla bajo oxigenoterapia.

Exudados: el tratamiento también va enfocado a la causa. En el caso de los derrames paraneumónicos, los no complicados (pH > 7.30, glucosa > 60 mg/dl, LDH < 500 Ul), se resuelven con el tratamiento antibiótico dirigido a la neumonía, sin dejar secuela alguna. Si se trata de un derrame complicado (pH <7.10, glucosa < 40 mg/dl, LDH > 1000 Ul) se debe colocar un tubo de tórax para su drenaje. Para los que tienen características intermedias, se deben practicar toracentesis repetidas y vigilar su evolución. En el caso de empiemas, es imperativo la colocación de un tubo de tórax e iniciar un manejo antibiótico fundamentado en el resultado del cultivo. Si el empiema se encuentra loculado se puede intentar la colocación de otro tubo de tórax, aplicación de estreptokinasa o realizar un procedimiento de drenaje quirúrgico. Si no se puede controlar el proceso se hará una decorticación.

En el caso de TBC pleural, el tratamiento es el mismo que para otras formas de TBC (tetraconjugado); los corticoesteroides pueden considerarse en pacientes con síntomas muy severos incluyendo dolor pleurítico; los corticoides no tienen beneficio a largo plazo.

La actinomicosis y la nocardiosis pulmonar son tratados por períodos prolongados con el antibiótico específico y con drenaje con tubo de tórax. La aspergilosis pulmonar debe manejarse con resección de la pleura comprometida, más anfotericina B.

El derrame amebiano se debe manejar con agentes específicos antiamebianos; Metronidazol 750 mg c/8 horas por 10 días. Si a la 72 horas no hay mejoría clínica se agrega dehidroemetina 1 mg/kg cada 24 horas por 10 días; si hay empiema amebiano (por ruptura de un absceso hepático) se debe añadir toracostomía.

Las pleuresías secundarias a infección viral resuelven espontáneamente en un par de semanas.

La pleuritis reumatoidea se maneja con antiinflamatorios no esteroideos hasta que la inflamación ceda; se pueden dar corticoides orales en las primeras semanas, vigilando siempre la posibilidad de empiema. La pleuresía lúpica tiene una mejor respuesta al manejo con corticoides. El derrame en sarcoidosis puede resolverse espontáneamente o requerir manejo con corticoides. El derrame por embolía pulmonar no altera el manejo; aunque hemorrágico no contraindica la anticoagulación.

Los derrames secundarios a carcinomas solo aumentan un manejo paliativo. En pacientes con importante compromiso del estado general y pronóstico pobre se pueden hacer punciones repetidas para drenaje del líquido, procedimiento que es mejor realizar en forma ambulatoria. La alternativa es la pleurodesis química a través de un tubo de tórax; las sustancias más utilizadas actualmente son la tetraciclina y la neomicina.

LECTURAS RECOMENDADAS

American College of Physicians. Diagnostic thoracentesis and pleural biopsy in pleural effusions Ann Inter Med 103:799, 1985

Camacho Durán F, Restrepo Molina J. Enfermedades de la pleura. En: Fundamentos de Medicina. Neumología. Tercera Edición.

Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, 1986

Des Jardins T. Enfermedades pleurales En: Enfermedades Respiratorias. Terry Des Jardins Editor.

Editorial El Manual Moderno SA México DF, 1993

Light RW, Mac Gregor M. The diagnostic separation of trasudates and exudates.

Ann Intern Med 77: 507, 1972

Pacheco PM. Estudio del derrame pleural En: Enfermedades del Tórax. Fidel Camacho, Jaime Páez, Carlos Awad Editores.

Ediciones Médicas Zambón. Santafé de Bogotá, 1992

Patiño JF, Arroyo de S. Guía práctica de toracentesis y de toracostomía cerrada (inserción de tubo de tórax).

Trib Médica 89:161, 1994

Patiño JF, Arroyo de S. Guía para drenaje y succión pleural. Manejo del drenaje pleural.

Trib Médica 89:165, 1994.