HIPERKALEMIA
15 de October del 2016
La hiperkalemia es uno de los trastornos electrolíticos más graves que se observan en la medicina de urgencia. Se usa éste término cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:
• aumento en la ingesta (oral o parenteral)
• disminución de la excreción renal de potasio o
• desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución)
ETIOPATOGENIA
El contenido corporal de potasio (K) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso. Del potasio provisto cotidianamente por la dieta, la mayor parte (90%) se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel. Un 98% del K es intracelular (IC) y tan solo 2% es extracelular (EC), con concentraciones séricas entre 3.5 y 5.0 mEq/l. El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo cual determina el potencial transmembrana que es un factor crítico en el funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, músculo).
La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre los espacios IC y EC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que aumenta la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolalidad plasmática. En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el potasio filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona, hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. Recuérdese que el K sérico es un indicador general del contenido de K corporal total; sin embargo, esta relación puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribución transcelular.
Las principales categorías de hiperkalemia y sus diagnósticos diferenciales se enumeran en el cuadro No.1.
DIAGNOSTICO
La hiperkalemia se caracteriza por una concentración sérica de potasio mayor o igual a 5.0 mEq/l. Sin embargo, las manifestaciones clínicas aparecen generalmente con niveles séricos mayores de 6.5 mEq/l, siendo las principales:
• Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco, arritmias ventriculares y asistolia (paro cardíaco)
• Neuromusculares: parestesias, debilidad, parálisis fláccida ascendente, falla respiratoria
• Gastrointestinales: náuseas y vómitos
Categorías de hiperkalemia
1. Falsa
a. Error de laboratorio
b. Hemólisis in vitro
2. Ingestión excesiva
a. Dietética
b. Sales de potasio
c. Infusiones IV
3. Redistribución transcelular
a. Traumatismo grave
b. Hemólisis intravascular
c. Acidosis
d. Déficit de insulina
4. Disminución de la eliminación
a. Insuficiencia renal aguda
b. Insuficiencia renal crónica
c. Diuréticos ahorradores de potasio
Manifestaciones cardíacas. El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes cambios:
• Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido)
• Prolongación del intervalo PR con depresión de ST
• Desaparición progresiva de la onda P
• Bloqueo cardíaco progresivo
• Arritmias ventriculares
• Paro cardíaco
Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia.
Efectos neuromusculares. El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparición de parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia fláccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parálisis de la musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional.
LABORATORIO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS. (Figura 1).
• El potasio sérico es el examen primordial. Es aconsejable repetirlo si no concuerda con los hallazgos electrocardiográficos
• Gases arteriales. Son útiles para descartar acidosis metabólica como causa de hiperkalemia
• Creatinemia, nitrógeno uréico en sangre (BUN) y depuración de creatinina; si ésta depuración es mayor de 20 ml/minuto es poco probable la existencia de insuficiencia renal, en cuyo caso debe investigarse un defecto tubular renal (acidosis tubular renal distal) o el síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico presente en diabéticos con insuficiencia renal moderada.
• Diuresis y excreción urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es mayor de 800 a 1000 ml/día y la excreción de Na mayor de 10 a 20 mEq/día es poco probable una disminución en el flujo que explique la hiperkalemia.
• Electrocardiograma
TRATAMIENTO
El tratamiento se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles:
1. Antagonismo de los efectos de membrana
2. Transporte intracelular de potasio
3. Eliminación de potasio del organismo
4. Corrección de los defectos subyacentes
Antagonismo de los efectos de membrana. Lo más eficaz es la administración intravenosa de calcio, en forma de gluconato. El calcio disminuye el potencial de umbral de la membrana pero tiene un efecto transitorio y no reduce realmente los niveles de potasio, por lo que su administración debe acompañarse de otras medidas terapéuticas. El gluconato de calcio se administra por vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD.
Puesto que la hiponatremia exacerba las anomalías de membrana producidas por la hiperkalemia, la administración de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio. Sin embargo, se debe tomar precauciones para evitar la sobrecarga de líquidos cuando se administra en solución hipertónica. Una forma excelente de proporcionar el sodio consiste en añadir bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando así los efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa.
Transporte intracelular del potasio. Una fase del tratamiento es incrementar el transporte de potasio desde el espacio extracelular al intracelular. Si existe acidosis se corrige inmediatamente, pues la cifra sérica de potasio aumenta 0.6 mEq/l por cada 0.1 unidad de disminución del pH. El ion bicarbonato aumenta transporte de potasio al interior de la célula, por lo cual es una buena medida administrar una solución de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV durante un lapso de 5-10 minutos. La reducción que se logra es eminentemente transitoria, de una a dos horas de duración.
La administración de glucosa e insulina también logra el mismo efecto de trasladar potasio del LEC al interior de la célula. El efecto también es temporal.
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Hiperkalemia: Potasio sérico> 5.5 mEq/l |
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Descarte las posibles causas de hipokalemia falsa |
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Valore el estado del equilibrio ácidobasico. CPH sanguíneo |
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Acidosis presente |
No |
Hiperkalemia por: |
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Si |
1. Calcule el potasio sérico si el pH fuese normal |
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Hiperkalemia persistente |
Hiperkalemia por: |
Figura No. 1. Valoración de urgencia de la hiperkalemia
Eliminación del potasio del organismo. La furosemida es un agente eficaz en pacientes con función renal normal (40-160 mg IV cada 4-6 horas) teniendo cuidado de administrar concomitantemente soluciones salinas para evitar la hipovolemia. Cuando haga falta eliminar grandes cantidades de potasio se puede recurrir a una hemodiálisis o a una diálisis peritoneal. La hemodiálisis es eficaz pues elimina potasio a una velocidad de 25 a 50 mEq/hora. La peritoneal no es tan efectiva, pues no se superan los 10 a 15 mEq/hora. En pacientes no oligúricos con elevaciones mínimas de potasio sérico, los diuréticos de asa incrementan la eliminación renal de potasio.
Resinas de intercambio catiónico. Se administran por vía oral, enteral (tubo) o por enema de retención. La preparación más popular es el Kayexalato. Este producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o hipocalcemia. Las resinas son de utilidad en presencia de insuficiencia renal. No se deben utilizar en presencia de íleo.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Achogue HJ, Madias EN. Changes in plasma potassium concentration during acute acid base disturbances. Am J Med 71:456, 1981
2. Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los líquidos, electrolitos y equilibrio ácido básico. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders. Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991
3. Mora JM, Delgado VA, D'Achiardi R. Trastornos del potasio. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Capítulo Central. Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1994
4. Silva E, López C, Ramírez J. Trastornos del potasio. En: Compendio de Terapéutica. Segunda edición. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central. Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1992