El calcio es un ion muy abundante en el organismo, donde se cambina con el fósforo para formar las sales que constituyen el componente princial de los huesos y los dientes.
En el adulto el calcio corporal total asciende a unos 1.200 mg, con más del 90% ubicado y fijo, principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita, en los huesos. Del resto del calcio corporal, apenas un 0.1% (1.3 g) en el líquido extracelular. El calcio de los huesos está en equilibrio dinámico permanente con el calci del líquido extracelular.
El calcio ionizado, o sea el calcio libre del líquido extracelular juega un papel fisiológico de gran importancia.
El nivel nornal de calcio en el plasma es de 9.0 a 10.0 mg/dl, o 4.5 – 5.0 mEq/l; el calcio ionizado representa aproximadamente el 50% del calcio sérico total, con una concentración normal de 4.5 – 5.0 mg/dl, o 2.2 – 2.5 mEq/l.
Aproximadamente el 50% del calcio sérico total está unido a proteínas, principalmente albúmina. El 50% restante está unido a otros elementos (10%), como bicarbonato, citrato y fosfato, o en forma ionizada (40%). La porción ionizada es metabólicamente importante y es la responsable de los signos y síntomas que se producen en los transtornos del calcio. Las modificaciones del nivel sérico de albúmina producen alteraciones proporcionales en el nivel del calcio sérico total, pero no influyen sobre la porción ionizada. La concentración de calcio ionizado en el plasma está controlada básicamente por la acción de la hormona paratiroidea (HPT) y se relaciona con el estado ácido básico del paciente. La acidosis aumenta la fracción del calcio total que se encuentra ionizado al separarlo de la albúmina, mientras que la alcalosis la disminuye. De allí que puede presentarse hipocalcemia sintomática en pacientes que hiperventilan o en aquellos en quienes se ha corregido rápidamente la acidosis metabólica mediante bicarbonato de sodio.
Así pues, los cambios en el calcio ionizado pueden no tener relación con los niveles de calcio sérico total. Es por ello que la determinación del calcio sérico total, puede no ser un indicador adecuado de una alteración seria en la homeostasis del calcio. En efecto, una hipoalbuminemia severa resulta en disminución del calcio sérico total, pero sin variación en el calcio ionizado.
DEFINICION
Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.
Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular.
ETIOLOGIA
La hipocalcemia es de dos tipos principales:

• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado


• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco

Las principales causas de hipocalcemia se enumeran en el cuadro No. 1.
La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a quienes se les admnistran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares.

Cuadro No. 1

Principales causas de hipocalcemia
• Hipoparatiroidismo
• Hipomagnesemia
• Pancreatitis aguda
• Seudohipoparatiroidismo
• Déficit de vitamina D
• Transfusión masiva de sangre
• Síndrome de Di George
• Tratamiento con diuréticos
• Hiperfosfatemia
• Hipomagnesemia
• Hipoalbubinemia
• Alcoholismo crónico

El hipoparatiroidismo idiopático de herencia autosómica dominante se asocia a hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa. El adquirido se observa ocasionalmente después de tiroidectomía o paratiroidectomía. Es infrecuente que los tumores de cuello, como el carcinoma, infiltren la glándula paratiroidea.

Los pacientes con seudohipoparatiroidismo muestran una falta de respuesta a la acción hormona paratiroidea. Estos pacientes presentan ciertas características especiales: cara redonda, cuello corto, estatura pequeña, dedos cortos, retraso mental y cataratas.

En la pancreatitis aguda se reduce la secreción de hormona paratiroidea desvirtuando, en gran parte, la idea de que la hipocalcemia se debe a la saponificación del calcio por las grasas hidrolizadas por la lipasa durante el proceso inflamatorio.

La ausencia congénita de la tercera y cuarta bolsa branquiales determina la agenesia tímica y el déficit de linfocitos T, así como una falta congénita de glándula paratiroidea. Esta asociación se conoce como síndrome de Di George y suele producir una hipocalcemia muy intensa.

Cuando se transfunden cantidades masivas de sangre, el citrato empleado como anticoagulante, quela el calcio, pudiendo aparecer síntomas de hipocalcemia.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.

La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.

En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial de acción (Tabla No.1).

Tabla No.1

TRATAMIENTO

En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.

El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.

Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).

La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación.

Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0.75 mg/100 ml.

Para que se produzca una repleción adecuada de calcio, los niveles séricos de magnesio deben ser normales.

LECTURAS RECOMENDADAS

Altahona H, Barreto FJ. Trastornos del calcio, fósfora y magnesio. En: Compendio de Terapéutica. Segunda edición. Asociación Colombiana de Medicina Interna Capítulo Central.

Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1992

Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los líquidos, electrolitos y equilibrio acidobásico. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders.

Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991

Juan D. Hypocalcemia: Differential diagnosis and mechanism.

Arch Intern Med 139:1116, 1979

Zaloga GP, Chernow B. Hypocalcemia in critical illness.

JAMA 256:1924, 1986