El magnesio que es el cuarto catión más abundante del organismo, desempeña un papel importante en muchos sistemas enzimáticos, especialmente en las reacciones donde interviene el ATP (adenosintrafosfato), ya que estabiliza las cargas altamente negativas de los trifosfatos en este tipo de reacciones.

Un adulto de 70 kg posee alrededor de 2000 mEq de magnesio (21g) y una concentración sérica que se mantiene constante entre 1.7 y 2.7 mEq/l (aproximadamente 1.8 mg/dl). La mayor parte se localiza en los huesos (50-60%) y en menor proporción en los músculos. Sólo el 1-2% se halla en el líquido extracelular, y el restante se localiza en el interior de las células, donde es el segundo catión más abundante, luego del potasio. La mayor parte del magnesio corporal se halla en el interior de las células. La deficiencia sintomática aparece con concentraciones menores a 1 mg/dl. Aproximadamente el 25% del magnesio sérico se encuentra ligado a las proteínas, principalmente a la albúmina, el 15% se combina con otras sustancias para formar complejos, y 60% se halla en forma libre o ionizada. La concentración del magnesio ionizado es baja, 0.6-0.8 mg/dl (0.5-7 mEq/l); es el magnesio ionizado el que tiene acción fisiológica. Al igual que ocurre con el calcio, una disminución de la albúmina resulta en disminución del nivel de magnesio total, pero el magnesio ionizado puede mantenerse normal. La acidemia induce liberación de magnesio de las células siendo posible que las determinaciones no sean totalmente confiables en los pacientes acidóticos. La hiperbilirrubinemia y la hemólisis también interfieren con las determinaciones del magnesio.

En la dieta occidental se ingiere alrededor de 200-320 mg/día. Cerca de 30-40% del magnesio ingerido es absorbido, principalmente en el yeyuno y el íleon; cuando hay deprivación de magnesio en la dieta, la absorción intestinal puede llegar a ser del orden de 70-80%. La excreción renal de magnesio es aproximadamente 100 mg/día, lo cual representa apenas un 3% de la filtración glomerular de magnesio, o sea que el 97% se reabsorbe en el tubulo.

ETIOPATOGENIA

Hay hipomagnesemia cuando la concentración sérica es < 1.7 mEq/l. Del mismo modo que el potasio, el metabolismo del magnesio está regulado por la aldosterona. Por tanto, los cuadros clínicos que se asocian habitualmente a hipocaliemia también producen a menudo hipomagnesemia. La restricción dietaria es la causa más común de hipomagnesemia siendo esta la etiología en el alcoholismo crónico. Otra causa importante es la diarrea que produce grandes pérdidas: la concentración de magnesio en el líquido diarréico es de 70 mg/dl. De forma similar, suele abservarse hipermagnesemia en el hipoaldosteronismo. Así mismo, se incrementa la pérdida de magnesio en la orina, cuando aumenta la frecuencia y el volumen de la diuresis. Las principales causas de hipomagnesia se enumeran en el cuadro No. 1.

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas. La hipomagnesemia que se caracteriza por una concentración sérica de magnesio menor de 1 mEq/l (menos de 1.2 mg%) presenta diversos signos y síntomas que incluyen:

Neuromusculares: debilidad muscular, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-convulsiones.

Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios electrocardio-gráficos (prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR).

Gastrointestinales: íleo paralítico, náuseas y vómito.

Cuadro No. 1

Principales causas de hipomagnesemia

• Ingestión o absorción disminuida
  
• Malabsorción, diarrea, abuso de laxantes
  
• Succión gastrointestinal
  
• Desnutrición
  
• Alcoholismo
  
• Alimentación parenteral con bajo contenido de Mg2+
  
• Pérdidas aumentadas
  
• Cetoacidosis diabética
  
• Diuréticos de asa
  
• Diarrea
  
• Hiperaldosteronismo
  
• Relacionada con hipercalciuria
  
• Otras
  
• Hiperparatiroidismo
  
• Posparatiroidectomía
  
• Síndrome de Bartter
  

Hallazgos de laboratorio. Es pertinente medir el magnesio sérico en presencia de cualquiera de las situaciones que predisponen al desarrollo de hipomagnesemia, como son la intoxicación digitálica, la cetoacidosis diabética, el abuso de alcohol, la malabsorción y la insuficiencia renal. De allí que es necesario determinar creatinemia, glicemia y uroanálisis.

TRATAMIENTO

Depende de la intensidad y gravedad del déficit de magnesio.

Hipomagnesemia leve: el nivel sérico de magnesio es superior a 1.2 mg/l o 1.5 mg %. Se administra sulfato de magnesio 1 g (8 mEq) disueltos en solución y administrados por vía endovenosa durante 20 minutos. Se repite a las 6 horas. En casos que no revisten urgencia, el sulfato de magnesio se administra I.V. a una rata de 12 mg/kg/día (1 mEq/kg/día) o por vía I.M. a 100 mg (8 mEq) cada 3-6 horas. También puden utilizarse compuestos antiácidos que contienen Mg, como Mylanta o leche de magnesia.

Hipomagnesemia grave: cuando la concentración del magnesio sérico es menor de 1 mg% se considera grave y es muy sintomática (convulsiones, taquiarritmia o tetania). El tratamiento consiste en 2 g de sulfato de magnesio disueltos en 20-30 ml de solución glucosada al 5% administrados por vía intravenosa en 15 minutos o 6 g de sulfato de magnesio diluidos para aplicar en 3 horas. Esto se realiza bajo vigilancia electrocardiográfica, de presión arterial y frecuencia cardíaca. La dosis de mantenimiento se hace con una infusión que proporcione 1 mEq de magnesio elemental /kg/día vigilando la concentración sérica y el estado clínico del paciente para prevenir la hipermagnesemia.

LECTURAS RECOMENDADAS

Altahona H, Barreto FJ. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. En: Compendio de Terapéutica. Segunda edición. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central.

Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1992

Baer CL. Desequilibrios de magnesios. En: Decisiones en Enfermería de Cuidados Críticos. Editado por SM Williams.

Ediciones Doyma. Barcelona, 1992

Cogan MG. Fluid & electrolytes. Physiology and Pathophysiology. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange. East Norwalk, 1991

Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los líquidos, electrolitos y equilibrio acidobásico. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders.

Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991

Whang R. Magnesium deficiency: pathogenesis, prevalence and clinical implications.

Am J Med 82:24, 1987