El diagnostico de ingestión accidental se debe sospechar en cualquier niño con síntomas extraños o un complejo sintomático confuso. Una taquipnea sin explicación, colapso cardiovascular súbito o síntomas neurológicos, como convulsiones, delirio, alucinaciones, estupor o coma, deberían poner sobre la pista de una intoxicación aguda.

Es frecuente la afectación múltiple de sistemas y no es improbable la insuficiencia de varios órganos. Deben monitorizarse esos sistemas en la medida que parezcan síntomas relacionados con órganos específicos:

* Sistema respiratorio:

– pH y tensión de gases sanguíneos.

– Saturación de oxigeno.

* SNC:

– Análisis de LCR cuando este indicado.

– EEG en pacientes comatosos.

– Exploraciones neurológicas.

* Aparato digestivo:

– SGOT, SGPT, fosfatasa alcalina, bilirrubina, proteínas séricas totales y NH3.

– Función gastrointestinal: Rx abdominal.

* Piel y sistema muscular:

– Inspección de las zonas erosionadas o quemadas o de los puntos afectados por el tóxico.

– Mioglobina en suero y orina.

* Varios:

– Amilasa sérica.

– Lactato y piruvato sérico.

– BUN, creatinina, sodio, potasio y cloro.

– Glucemia.

TRATAMIENTO.

Va encaminado a:

1. Identificar el tóxico.

2. Disminuir su absorción.

3. Aumentar su eliminación.

4. Asistencia a todos los sistemas orgánicos que puedan estar afectados.

I. Identificar al tóxico.

Aunque es importante, la identificación del tóxico no debe anteponerse al tratamiento de la víctima en el caso en que haya inestabilidad de los signos vitales. Debe instaurarse en seguida un tratamiento sintomático de antenimiento y, en cuanto se haya estabilizado la situación del paciente, se tomaran medidas contra el tóxico.

Hay que efectuar un interrogatorio completo a la familia sobre las circunstancias que han rodeado la intoxicación, prestando especial atención a la cantidad ingerida, el tiempo transcurrido, los síntomas, el tratamiento inicial y sus resultados. La fijación del tiempo y condiciones de la ingestión dirán si el vomito puede ser útil o no.

A ser posible se obtendrá una muestra del agente tóxico y su envase para evaluar la toxicidad potencial del producto.

Se debatirían de remitir muestras de sangre, orina y vómitos (o del lavado gástrico) para analizarlos.

II. Disminuir la absorción del tóxico.

a. Vaciado de estómago.

Este puede ser ineficaz si han transcurrido mas de 4 horas desde la ingestión, a menos que estuviera mezclado con comida o se sepa que retrasa el vaciado gástrico. Esta contraindicado cuando el agente ingerido es corrosivo, un ácido mineral, estricnina o un destilado del petróleo de alta densidad; la hematemesis puede constituir una contraindicación relativa.

b. Inducir el vomito.

Se utiliza el jarabe de ipecacuana a dosis de 10 a 15 ml en el lactante, de 20 a 30 ml en el niño, seguido de muchos ml por vía oral. Si al cabo 1/2 hora no se ha producido ningún vomito, se puede repetir la dosis.

Provocar el vomito con apomorfina, 0,1 mgr/Kg IM, a los que precederá la ingestión de mucho liquido vía oral. El vomito se presentará a los 5 minutos. Una vez efectuado el vomito se administrará un antídoto de los narcóticos (Naloxona, 0,01 mg/Kg IM) para contrarrestar la depresión respiratoria secundaria.

c. Lavado gástrico

Está indicado cuando no se puede inducir la emesis o cuando presenta convulsiones o coma.

d. Empleo de carbón activado.

Se utiliza durante las 3 primeras horas de la ingestión actuando como un potente y efectivo absorbente.

e. El aceite de oliva.

Se utiliza para los destilados del petróleo o los productos liposolubles a dosis de 30-60 ml pudiendo actuar como absorbente.

III. Aumentar la eliminación.

a. Catárticos.

Pueden ser útiles para la eliminación de un tóxico del tubo digestivo. Generalmente se recomiendan los laxantes salinos. Su mecanismo de acción se basa en que ciertas sales son mal absorbidas. El aumento de la osmolalidad determina una retención de agua e indirectamente estimula los movimientos peristálticos y la defecación. Los laxantes salinos mas utilizados son: sulfato de magnesio (250 mg/Kg), leche de magnesia (0,5 ml/KG) y sulfato sódico (200 mg/Kg).

Una dosis debería ocasionar un vaciado intestinal semilíquido a las 3-6 horas; su administración repetida puede conducir a deshidratación.

Las sales magnésicas están contraindicadas cuando la función renal esta afectada y las sales de sodio cuando esta alterada la función cardiovascular.

La catarsis osmótica se induce administrando Manitol, del 10 al 20% por vía oral a una dosis entre 10-100 ml.

La toxicidad es baja.

b. Diuresis forzada o manipulación del pH urinario.

La diuresis forzada se consigue mediante la administración parenteral de grandes volúmenes de líquidos de 1,5 a 2 veces los requerimientos de mantenimiento. La diuresis debería de ser de 3 a 6 ml/Kg/hora y la densidad inferior a 1,010 controlando frecuentemente electrolitos y osmolalidad en orina y suero, con especial atención al potasio.

También se puede utilizar un diurético osmótico, el Manitol (1 gr/Kg IV administrado en 20 minutos en dosis única), para aumentar la diuresis, especialmente porque la sobrecarga liquida y la intoxicación acuosa constituyen complicaciones de la diuresis forzada.

El edema cerebral o pulmonar y la nefropatia son contraindicaciones para una diuresis forzada.

Por el tubulo renal distal solo pueden reabsorberse fármacos no ionizados. Los compuestos ácidos (salicilatos, fenobarbital) son eliminados mas rápidamente en orinas alcalinas (es decir, existe mayor ionización y menor reabsorción tubular del fármaco), mientras que las bases, como las anfetaminas se eliminan con rapidez en una orina ácida.

Los alcalinizantes comprenden: bicarbonato sódico, lactato sódico, tampón trometamina (THAM) e inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), que bloquean la excreción renal de bicarbonato sódico.

El fármaco mas usual es el bicarbonato sódico, 2 mEq/Kg intravenoso administrado en una hora y seguido por 2 mEq/Kg como perfusión constante durante las próximas 6 a 10 horas. Los riesgos de este tipo de tratamiento son la hipernatremia, hiperosmolalidad y desarrollo de una alcalosis sistémica, que puede desencadenar una tetania.

La alcalinización no puede conseguirse en presencia de hipocaliemia, se ha de controlar el potasio sérico y mantenerlo dentro de los limites normales.

Los fármacos utilizados con mayor frecuencia para acidificar la orina, a fin de incrementar la excrección de bases como estricnina, anfetaminas y fenotiacidas, son el ácido ascórbico y el cloruro amónico.

c. Otros métodos.

Son la hemodiálisis, diálisis lipídica, hemoperfusión con absorbentes lipídicos o carbón vegetal, diálisis peritoneal y exanguinotransfusión.

El uso de algunos de estos métodos se hace cuando fallan los métodos conservadores, insuficiencia renal o hepatica o toxicidad que ponga en peligro la vida (signos clínicos de toxicidad grave, ingestión de una dosis letal o coma prolongado con deterioro).

TOXICOS ABSORBIDOS POR VIA NO ORAL.

1. Tóxicos aspirados o inhalados.

Pueden producir en el parenquima pulmonar:

– Neumonitis química.

– Reacción de hipersensibilidad a proteínas.

– Enfermedad restrictiva secundaria a la exposición crónica.

Las medidas mas efectivas para eliminar el tóxico comprenden evacuación del paciente a un ambiente sin tóxico, retirada de las vestiduras, administración de oxigeno y apoyo ventilatorio mecánico si el paciente esta asfictico. Hay que determinar pH y gasometría arterial, Rx de tórax y ECG para determinar el grado de toxicidad.

2. Absorción cutánea y transcutánea.

Se ha de lavar al paciente y despojarlo de todas las vestiduras contaminadas y entonces se instituye el tratamiento de toda dermatitis o quemadura. Los agentes que pueden producir toxicidad sistémica por absorción transcutanea comprenden los insecticidas clorados y organofosforados, hidrocarburos alogenados, cáusticos y corrosivos.

Los tóxicos introducidos en los ojos deben lavarse con grandes cantidades de agua o suero fisiológico, utilizar Fluoresceina para descubrir la lesión epitelial, si hay partículas sólidas evertir los párpados y buscar en el saco conjuntival. Consultar al oftalmólogo para una posterior evaluación y tratamiento.

TOXICOS Y ANTIDOTOS ESPECIFICOS.

a. Narcóticos.

Su antídoto es la Naloxona a dosis de 0,01 mg/Kg IV.

b. Warfarina y derivados cumarínicos.

Encontrado en raticidas. Su antídoto es la administración de vitamina K a dosis de 25 a 150 mg IV; la velocidad no debe exceder de 10 mg por minuto.

c. Insecticidas con fosfatos orgánicos.

Administrar sulfato de atropina y cloruro de pralidoxima.

d. Metales pesados.

Dar agentes quelantes.

e. Alcohol metílico (metanol).

El tratamiento es la administración de alcohol etílico (etanol) para evitar la formación de metabolitos tóxicos de los alcoholes ingeridos.

f. Cianuros.

Se utiliza el nitrito sódico, 0,005 a 0,01 mg/Kg IV, en inyección lenta. Después administra tiosulfato sódico en inyección IV lenta, 150 a 200 mg/Kg durante 10 minutos.

g. Alcaloides de la belladona.

La fisostigmina se ha recomendado en el tratamiento de las sobredosis de sedantes y depresores del SNC. La dosis usual es de 0,5 mg/Kg.