Litiasis Renal

GENERALIDADES

La litiasis del sistema urinario es una patología que afecta aproximadamente al 1% de la población total. Más o menos el 15-20% de los pacientes con cálculos son hospitalizados debido al dolor, la obstrucción, o al desarrollo de infección.

La formación de cálculos renales se debe a diversas alteraciones metabólicas, a la disminución del volumen urinario, o al aumento en la excreción urinaria de ciertos componentes químicos, tal como sucede en la hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria o cistenuria. La disminución en la solubilidad puede deberse a la alteración del pH urinario: un pH ácido predispone a la formación de cálculos de ácido úrico, mientras que un pH alcalino facilita la formación de litos que contengan fosfatos.

ETIOPATOGENIA

Los cálculos renales son el resultado de la formación y aglomeración de cristales en una orina supersaturada. Dos factores priman en la formación de los cálculos. 1) la concentración anormalmente elevada de iones en la orina y 29 el desequilibrio entre los factores que favorecen y los que inhiben la cristalización urinaria (Tabla No. 1).

Tabla No. 1

 

ALTERACIONES METABOLICAS ASOCIADAS CON LA FORMACION DE CALCULOS RENALES
Anormalidad	Tipo de calculo	Causas
Volumen urinario bajo PH urinario alcalino PH urinario acido Cistinuria Hipercalciuria Hiperuricosuria	Todo tipo de calculo Fosfato calcico Acido urico Cistina Oxalato calcico Fosfato calcico Acido urico	Ambiente calido, diarrea Infección acidosis tubular renal Diarrea, gota, idiopático Cistinuria Hipercalcemia, acidosis tubular distal, gran ingesta de calcio Gota, síndrome mieloproliferativo

 

Esto supone la ausencia de algunos péptidos (perofostatos) o iones (citratos, magnesio) o existencia de promotores cuyo origen o naturaleza no se conocen a cabalidad.

Los cálculos de oxalato y fosfato pueden desarrollarse en los pacientes con hipercalciuria que puede cursar sin o con hipercalcemia. La hipercalciuria absortiva es el hecho más común, resultante de un incremento en la absorción intestinal de calcio, lo que conduce a hipercalcemia transitoria y supresión simultánea de la hormona paratiroidea; el calcio sérico se mantiene en niveles normales por la hipercalciuria compensatoria. La etiología de este desequilibrio se encuentra en la producción excesiva de vitamina D o una hiper-respuesta de la mucosa intestinal a cantidades normales de la vitamina.

La hipercalciuria también puede ser reabsortiva, orignándose en la alteración de la reabsorción tubular del calcio; esto causa hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario que nivela la calcemia pero causando más hipercalciuria.

El hiperparatiroidismo primario motiva también un aumento en la absorción intestinal de calcio, con la hipercalcemia e hipercalciuria subsiguientes. No obstante, un porcentaje bajo de los pacientes con urolitiasis padecen de paratiroidismo primario.

Los cálculos de ácido úrico son debidos a la hiperuricosuria y la persistencia de un pH urinario bajo. La hiperuricosuria y la formación de litos de ácido úrico pueden deberse a la ingestión aumentada de purinas, al incremento de su recambio, como ocurre en la gota primaria, o a un recambio celular acelerado, como acontece en los cuadros de hemolisis o en el síndrome de lisis tumoral. La persistencia de un pH urinario bajo se observa en la mayoría de los pacientes con cálculos de ácido úrico; los cristales aumentan de tamaño y se forman cálculos. La diarrea crónica es una causa importante de pH urinario persistentemente bajo y, por lo tanto, de formación de cálculos de ácido úrico. La deshidratación y la pérdida de bicarbonato por heces, reducen el volumen urinario, incrementan la excreción ácida neta y disminuyen el pH urinario. Otra causa de pH urinario persistentemente bajo es una ingesta aumentada de proteínas, lo que causa una mayor excreción neta de ácido y por ende, una disminución en el pH de la orina.

En algunos pacientes no es posible evidenciar anomalías metabólicas que expliquen la presencia de cálculos, pero en ocasiones, es posible de demostrar anormalidades en la estridina renal como es el caso de riñón ectópico, el poliquístico o el riñón en herradura.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El dolor de tipo cólico en la fosa nasal y en el flanco del lado afectado con irradiación a los genitales es la presentación clínica más frecuente. El dolor se origina por el aumento de la presión y la consiguiente dilatación del riñón y del sistema colector. Suele comenzar en forma súbita, alcanzar a los 30 minutos su máxima intensidad y luego permanece constante, con algunos intervalos de intensificación dolorosa. La hematuria, la polaquiuria, las náuseas y el vómito son otras manifestaciones del paso de los cálculos. Algunas veces, pueden asociarse síntomas de infección; en otras, el paciente puede tener poco dolor o permanecer asintomático.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de litiasis urinaria se hace con base en la sintomatología, el uroanálisis y algunos exámenes básicos de laboratorio (calcio sérico, ácido úrico). Se confirman con la ayuda de imágenes diagnósticas.

Uroanálisis. El hallazgo principal es la hematuria. Es importante recordar que los cilindros hemáticos conforman enfermedad glorumelar. La leucocituria, infección del tracto urinario o del riñón. Los cálculos renales por sí solos no producen proteinuria importante, pero ésta puede ser producida por alguna de las causas del cálculo (nefropatía tubular intestinal debida a hipercalcemia).

Radiografía simple de abdomen. Permite distinguir la presencia de cálculos radio-opacos situados a lo largo del conducto ureterial. No obstante, no es infrecuente encontrar calcificaciones abdominales, retroperitoneales o pélvicas que pueden conducir al error al ser confundidas con cálculos ureteriales o renales. El ejemplo más común lo constituyen los flebolitos que son redondos y con centro radiolúcido.

Urografía excretora. Cuando existe obstrucción ocasionada por un cálculo, la aparición del nefrograma está retardado en el lado afectado. Las placas tardías ayudan a establecer el sitio exacto de la obstrucción. Los cálculos radiolúcidos pueden verse como defectos de llenado.

Ecografía abdominal. Es el examen no invasivo más utilizado en la actualidad, pues permite confirmar o descartar la obstrucción a nivel renal y a diferenciar con otras causas los defectos de llenado, observando en la urografía, tales como tumores o coágulos.

Tomografía axial computadorizada. Es útil para la identificación de cálculos levemente radio-opacos.

TRATAMIENTO

El objetivo primordial del tratamiento es aliviar el dolor e inhibir la formación de nuevos cálculos.

El alivio de dolor puede lograrse con antiespasmódicos, el más usado de los cuales es el bulil bromuro de lioscaína, aplicado por vía intramuscular. La alternativa son los opiáceos, meperidina o morfina, y tienen excelente acción analgésica.

El clorhidrato de meperidina suele formularse en dosis de 50-100 mg cada cuatro horas por vía intramuscular. Se presenta en ampolletas de 100 mg/2 ml.

Las náuseas y el vómito se alivian con metoclopramida (10 mg IV o IM cada 8 horas). Se canaliza vena periférica y se ordena lactato de Ringer (120-150 ml/hora).

Si el paciente mejora, se instaura dieta blanda más líquidos y se inicia medicación por vía oral. Se debe dar indicaciones para filtrar la orina para recoger el cálculo expulsado.

El tratamiento quirúrgico se indica cuando la nefrolitiasis se complica con obstrucción o infección severa. Si el cálculo es muy grande la ureterolitotomía puede ser requerida; si es pequeño la alternativa es la exploración retrógrada del uréter.

La nefrolitotomía percutánea y la litotricia extracorpórea son métodos bastante usados en la actualidad. Con la litotricia se desintegran los cálculos menores de 2 cm de diámetro mediante ondas de choque, permitiendo el paso de los fragmentos por el uréter. Sin embargo, el tratamiento médico debe instaurarse para prevenir la recurrencia, fundamentado en la actividad metabólica de la litiasis.

LECTURAS RECOMENDADAS

Claro J de A. Lima ML, Ferreira U, Rodríguez N (Jr). Blood pressure changes after extracorporeal shock wave lithotripsy in normotensive patients.

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F. Chalem, JE Escandón, J Campos, R Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología.

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Mejía G. Anotaciones sobre litiasis renal.

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Polinsky MS, Kaiser BA, Baluarte HJ, Gruskin AB. Renal stones and hypercalciuria

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