Mastitis Puerperal Y Abscesos Mamarios

La mastitis puerperal es una infección de la mama que ocurre con la lactancia, usualmente en el curso de los pocos días o semanas que siguen al nacimiento.

Es la infección del seno más frecuente durante ese período. Por lo general es unilateral. El agente infeccioso más común es el Staphylococcus aureus. No se ha esclarecido si este microorganismo proviene de la piel de la mujer o de la boca del niño lactante.

Existen dos tipos de mastitis puerperal:

a. La forma esporádica, que se presenta en mujeres no hospitalizadas. Es una celulitis aguda que afecta los tejidos conectivo y adiposo interlobulares. La vía de entrada de la infección es usualmente una grieta en el pezón. El cuadro clínico se traduce en dolor localizado, hipersensibilidad, eritema y fiebre. La leche no se infecta.

b. La forma epidémica, que es frecuente en las mujeres hospitalizadas. Es una infección grave del sistema glandular mamario, con síntomas y signos semejantes pero mucho más agudos que los de la mastitis esporádica. La infección es transmitida por una persona portadora del Staphylococcus aureus al lactante, quien la extiende al sistema ductal de la madre.

DIAGNOSTICO

Se establece con base en el cuadro clínico y los exámenes de laboratorio. Los síntomas con frecuencia se hacen evidentes en forma tardía, entre 5 y 6 semanas después del parto. El cuadro consiste en enrojecimiento, induración y dolor locales, generalmente acompañados de fiebre, pero lo usual es una reacción sistémica mínima.

La temperatura puede aparecer modestamente elevada (37.5-38°C) y acompañarse de escalofríos y dolor en la mama. Al examen físico se aprecia celulitis del tejido conectivo periglandular y puede haber formación franca de absceso, el cual tiende a ocupar una posición periférica en el seno.

La confirmación del diagnóstico se hace mediante cultivo de la leche y de la saliva del neonato. El Staphylococcus aureus es el germen que con más alta frecuencia se aísla de los cultivos; en raras ocasiones se encuentra Streptococcus pyogenes. Aproximadamente en un tercio de los casos sólo se aislan gérmenes de la flora normal de la piel.

TRATAMIENTO

Ambos tipos de mastitis puerperal se tratan con antibióticos que puedan destruir los agentes patógenos resistentes a la penicilina (oxicilina, dicloxalina). La dicloxacilina se administra por vía oral en dosis de 250-500 mg cuatro veces al día y por 7-10 días. En caso de estar contraindicada por hipersensibilidad, la alternativa es la clindamicina, 300 mg por vía oral, cada 6 horas. Establecida la naturaleza anaeróbica de la infección, se administra metronidazol 500 mg cada 12 horas, o la combinación de clindamicina y gentamicina. En general se recomienda suspender la lactancia por el seno afectado, pero en la forma esporádica de mastitis es aconsejable continuar con el amamantamiento porque éste impide la ingurgitación de la leche y disminuye la probabilidad de que se formen abscesos. En la forma epidémica el lactante alberga al microorganismo patógeno. Por ello se recomienda en esos casos deshijar con prontitud, supresión de la lactancia, bolsas de hielo y, por supuesto, la antibioticoterapia.

La mastitis que no mejora en tres días ha progresado, muy probablemente, hasta absceso. Se debe solicitar interconsulta con el cirujano para posible drenaje quirúrgico.

En cuanto al lactante, no suele requerir tratamiento, incluso en la forma epidémica.

ABSCESO MAMARIO SUBAREOLAR

Los abscesos mamarios también se presentan en mujeres adultas que no están lactando. La ubicación es subareolar.

La etiología está relacionada con ectasia canalicular, y en algunos países esta variedad de absceso mamario se hace cada día más frecuente, a la vez que la incidencia del absceso puerperal tiende a disminuir.

La presentación clínica, la bacteriología y el manejo es diferente que en el absceso puerperal. El absceso subareolar, a diferencia del puerperal, tiende a ser de evolución indolente y crónica; ocurre en mujeres que no están lactando y con frecuencia con edades superiores a los 40 años, hacia el final de la vida reproductiva. Los microorganismos que más comúnmente se aisla son Bacteroides, Estreptococos anaerobios y Enterococos.

La entidad, o síndrome clínico, de ectasia canalicular incluye dos grandes grupos de pacientes:

• mujeres en quienes el proceso de inflamación pericanalicular (periductal) activa que da lugar a abscesos sin relación con la lactancia y, en ocasiones a fístula.

• mujeres con secreción crónica por el pezón, retracción y masas periareolares

Varios autores han planteado que la lesión primaria en el proceso de ectasia canalicular es la mastitis pericanalicular. Hoy se reconoce que en un alto porcentaje de mujeres las ectasias canaliculares no son estériles y que frecuentemente albergan microorganismos aerobios y anaerobios, lo cual explicaría el fenómeno de la formación de abscesos.

Los canalículos dilatados se llenan con secreciones estancadas, las cuales contienen ácidos grasos que son muy irritantes, por lo cual pueden causar una severa reacción inflamatoria, aún en ausencia de infección franca. Muchos autores consideran que la inflamación pericanicular es la reacción de mayor importancia en el proceso.

Una vez que el absceco se desarrolla, el microorganismo más frecuentemente aislado es el S. aureus, pero también son frecuentes los estafilococos coagulasa-negativos. Entre los anaerobios, se pueden encontrar Bacteroides y cocos gram positivos, y hoy se acepta que en los abscesos mamarios es frecuente el hallazgo de bacterias anaeróbicas.

En algunas series al absceso puerperal representa menos del 10% de los abscesos mamarios, o sea que el absceso no puerperal constituye el mayor grupo de los abscesos mamarios.

TRATAMIENTO

En el desarrollo del absceco puerperal hay inicialmente dolor, enrojecimiento, induración; en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos, pero una vez formado el absceso, al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia, se impone el drenaje quirúrgico.

El drenaje debe ser amplio, y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso.

Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico. Si se usan antibióticos, éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen, recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus, microorganismo que es resistente a muchos antibióticos.

LECTURAS RECOMENDADAS

Beller FK, Galask RP. Infections of the breast. En: Infectious Diseases. Edited by SL Gorbach, JG Bartlett, NR Blacklow.

WB Saunders Co. Philadelphia, 1992

Benson EA. Management of breast abscesses.

World J Surg 23:753, 1989

Bundred NJ, Dixon JMJ, Lumsden AB, et al. Are the lesions of duct ectasia sterile?

Br J Surg 72:844, 1985

Ingham HR, Freeman R, Wilson RG. Anaerobic breast abscesses.

Lancet 1:165, 1979

Scholefield JH, Duncan JL, Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses.

Br J Surg 74:469, 1987