DEFINICION Y FISIOLOGIA.

El termino sépsis indica una constelación de signos y síntomas asociados con la presencia de un agente infeccioso en el torrente circulatorio: acteriemia, viremia, fungemia o rickettsemia. Estas infecciones pueden ser transitorias o persistentes, y permanecer clínicamente silenciosas durante horas o días (raramente semanas)antes de que ocasionen la sépsis en el paciente. Las manifestaciones son múltiples, entre las cuales podemos encontrar:

– Alteración del nivel de conciencia.

– Convulsiones.

– taquipnea, taquicardia.

– Inestabilidad de la temperatura y de la tensión arterial.

– Circulación periférica inadecuada.

– manifestaciones cutáneas: Petéquias, equimosis, pústulas.

– Ileo.

– Disminución de la eliminación de orina.

– Hipoglucemia, hipocalcemia.

– Coagulación intravascular diseminada.

La edad constituye una variable importante que debe de ser tenida en cuenta en la evaluación de estos pacientes. Por ejemplo, el RN séptico manifestará con frecuencia una letárgia sutil, dificultades en la alimentación, hipotermia e hipoglucemia, mientras que un paciente de mayor edad puede manifestar confusión, convulsiones generalizadas, coma, hipertermia y, en muchos casos, escalofríos. Muchos de los signos y síntomas tienen causas omplejas; por ejemplo, la taquipnea puede ser debida a una neumonía asociada, hipoxia, compensación respiratoria en una acidosis metabólica o disfunción del SNC. La mayoría de los síntomas están relacionados con un síndrome de shock y pueden considerarse consecuencias de la insuficiencia circulatoria.

Los mecanismos por los cuales los microorganismos infecciosos producen la fisiopatologia compleja de la sépsis son en gran parte desconocidos, pero los que han sido identificados o los sospechosos de ser causales están indicados a continuación:

– Endotoxina.

– Vasculitis

Microorganismo en el endotelio (virus, rickettsia)

Toxina (toxina estrafilocócica, toxinas hemolíticas, y eritrógena en los estreptococos).

– Respuesta del huésped

Hipoglucemia, hipocalcemia

Células T (causan destrucción de los hepatocitos en la hepatitis B)

– Complejos antigeno-anticuerpo (enfermedad del suero, glomerulonefritis)

En el caso de una bacteriemia gramnegativa, la elaboración de una endotoxina es una causa probada de disminución de gasto cardiaco y del aumento de la permeabilidad capilar. La vasculitis puede ser incluida así mismo por la localización de microorganismos en el endotelio o por toxinas, que puede poseer también efectos nocivos en sistemas orgánicos distantes (SNC, hepático, renal). Es sorprendente que las respuestas metabólicas e inmune del huésped puedan ser fundamentales para las manifestaciones de la enfermedad, así como para la eventual erradicación del organismo.

CONTROLES.

Infección.

1. Efectuar cultivos y tinciones de gram de sangre, LCR, orina y otras localizaciones afectadas antes de iniciar tratamiento, y repetir todos los cultivos que hayan resultado positivos, hasta obtener resultados negativos.

2. Repetir los cultivos a las 24 a 36 horas después de interrumpir el tratamiento.

3. Determinar la velocidad de sedimentación globular seriadamente hasta que sea normal.

4. Seriadamente, recuentos de leucocitos y hemograma diferencial hasta su normalización.

Aparato cadiorrespiratorio.

1. Un aumento de la presión del pulso puede ser una señal de la vasodilatación, resultado de la liberación de sustancias vasoactivas inducida por las endotoxinas. Una disminución de la presión del pulso o un pulso paradógico pueden ir asociados con un importante derrame pericárdico.

2. Determinar PaO2, PaCO2 y pH cada dos horas. En los pacientes sépticos se observa con frecuencia acidosis metabólica.

Sistema hematológico.

1. Obtener un recuento de plaquetas.

2. Si se presenta rezumamiento de la heridas, petéquias, trombosis u otra manifestación de trastorno de la coagulación, investigar la presencia de CID mediante el examen de un frotis de sangre y determinando el PT Y TTP.

Otros.

Investigar las complicaciones potenciales de la secreción insuficiente de la hormona antidiurética (SIADH).

CUADRO CLINICO.

1. Signos clínicos según la edad.

a. En Recién Nacidos. Lo característico es la clínica inespecifica y el caracter inicialmente insidioso. Ante todo RN «que no va bien», debe sospecharse la infección y ser motivo de vigilancia cuidadosa. Una vez instaurado el cuadro los signos mas destacables son:

– Mal estado general.

– Fiebre o hipotermia.

– Ictericia.

– Letargia.

– Apnea.

– Dificultad respiratoria.

– Vómitos.

– Distensión abdominal.

– Hepatomegalia.

– Y con menor frecuencia esplecnomegalia y manifestaciones de la piel, incluyendo petéquias y esclerema.

b. En las edades posteriores. Lo mas destacable junto al mal estado general es el aspecto séptico, caracterizado por color gris sucio o pálido terroso con cianósis acra en muchas ocasiones, taquipnea, taquicardia, síntomas gastrointestinales, hepato-esplecnomegalia e irritabilidad o semiobnubilación.

Junto a estos signos generales, puede haber signos de infección focal de órganos por foco previo o infección local metastásica.

2. Signos clínicos según el germen productor de la enfermedad:

a. La sépsis meningocócica fulminante, suele presentar, con gran rapidez (en pocas horas), lesiones petequiales y, a veces, auténticas hemorragias cutáneas junto con signos de shock.

b. En la sépsis por salmonella, suele haber dolor abdominal y diarrea acuosa, a veces con moco y sangre, y suele estar perturbado en sensorio con somnolencia considerable.

c. En la sépsis por anaerobios, habitualmente esta sépsis suele ser secundaria a peritonitis por bacteroides fragilis. Si esta producida por clostridium, es cuando es aun mas grave con coagulopatia, gran hemolisis y toxemia.

d. En la endocarditis bacteriana los émbolos sépticos pueden afectar a diferentes órganos dando lugar a: hematuria, parálisis, desaparición del pulso en una arteria principal, por la obstrucción que determinan.

e. En la sépsis neonatal por estreptococo del grupo B la aparición de los signos clínicos es precoz, en las primeras 24 horas de vida, y se caracteriza por dificultad respiratoria y/o apnea y manifestaciones de endotoxemia severa con signos de shock, semejantes a los observados en niños mayores y adultos causados por gram-negativos. Se han descrito formas tardías, pasada la primera semana de vida, de mejor pronostico y con predominio de las afectaciones meningeas, frente al shock y el distress respiratorio.

ALTERACIONES ANALITICAS.

Las principales alteraciones analíticas como respuesta a la infección son las:

Alteraciones hematológicas.

1. Valoración de los leucocitos:

– Formula leucocitaria con desviación a la izquierda, es decir, predominio de las formas jóvenes (segmentados y neutrófilos).

– Neutrófilos totales mayor de 7.000/mm3.

– En prematuros se valora el índice neutrófilos inmaduros partido neutrófilos totales.

2. Trombocitopenia.

3. Anemia.

TRATAMIENTO.

Solo en raras ocasiones se conoce el agente causal especifico y su susceptibilidad antimicrobiana al iniciar la terapéutica. Por ello se utilizan medicamentos elegidos para cubrir los patógenos mas probables. De modo típico, los RN reciben ampicilina y un aminoglucósido; los pacientes en edades comprendidas entre 6 semanas y 6 meses reciben ampicilina y cloranfenicol, y los pacientes de mas edad son tratados solo con penicilina. La elección del aminoglucósido depende de los cuadros de sensibilidad antimicrobiana actuales en cada hospital. Cuando el paciente presenta alteración inmunológica, prescindiendo de la edad, se utiliza la combinación de gentamicina con carbenicilina o cefalotina para obtener una cobertura contra estrafilococos y pseudomonas. El cloranfenicol puede usarse solo en caso de existir hipersensibilidad a la penicilina. Tan pronto como se ha identificado el organismo y se ha establecido su sensibilidad, se debería ajustar la terapéutica antimicrobiana para obtener la destrucción microbiana máxima con la menor toxicidad en el esprecto mas estrecho posible.

Las dosis utilizadas dependen de la edad del paciente, función renal y hepática y del conocimiento de la farmacología de los medicamentos, de tal modo que las concentraciones terapéuticas se consignan en los puntos de lainfección. Con frecuencia se ha indicado que los esteroides son útiles para restablecer la integridad capilar y mejorar el rendimiento cardiaco del paciente séptico. La mayoría de los datos son anecdóticos y no han sido controlados. Los estudios realizados en pacientes con meningocemia handemostrado que la mayoría de los paciente tienen niveles de esteroides ndógenos normales o aumentados y que las dosis masivas de esteroides no afectan significativamente en la evolución clínica. Estos hechos, junto conlos múltiples efectos nocivos secundarios que acompañan a la utilización de esteroides, incluyendo la disminución de las defensas del huésped a la infección (quimiotaxis disminuida, fagocitosis e hipersensibilidad retrasada), constituyen argumentos en contra del empleo de los esteroides en la sépsis en todas las situaciones, incluso las mas insólitas.

El tratamiento efectivo limpiará la sangre del organismo rápidamente, y la presencia de bacteriemia debería inducir a buscar lugares ocultos de infección (catéteres permanentes, abscesos hísticos profundos), así como a efectuar una revisión total del tratamiento que se esta efectuando (dosis,vía de administración, sensibilidad del organismo).

La evaluación seriada de la función renal y hepática, temperatura, hemograma y velocidad de sedimentación son esenciales para el diagnóstico precoz de la toxicidad de los fármacos y proporciona los conocimientos básicos para los ajustes de la dosificación.

La ausencia de enfermedad subyacente grave o focos secundarios de infección, el tratamiento se continuará durante 3 a 5 días después de haber sobrepasado el punto en el cual la mayoría de factores del laboratorio y clínicos tienden a la normalidad, en general un total de 7 a 10 días.

La enfermedad por rickettsias constituye la excepción principal a esta regla y en ella se considera como mínimo un tratamiento de 14 a 21 días.

Dirección sobre la meningocemia: http://www.isciii.es/docum/boletin/bisc9702/posi9702.html