Tema 2: Parada Cardiorrespiratoria


Tema 2: Parada Cardiorrespiratoria








Resucitación Cardiopulmonar Avanzada

Entorno Hospitalario o sistema de emergencias

• Concepto de Parada Cardiorrespiratoria.

• Causas y mecanismos de producción de la PCR en Pediatría.

• Pronóstico de la PCR en la Infancia.

• Prevención de la PCR.

• Tipos de Paradas Cardiorrespiratorias en Pediatría (monitorización).

• Diagnóstico de la Parada Cardiorrespiratoria.

• Aparataje utilizado en RCP avanzada:

o Desfibrilador

o Material para restablecer la vía aérea:

 Bolsa Ambú / mascarilla

 Material intubación endotraqueal

 Respirador de transporte

o Material para instaurar perfusión de drogas y líquidos:

 Vía venosa periférica

 Vía venosa central

 Vía intra ósea

 Bombas de perfusión de líquidos

• RCP (Resucitación Cardiopulmonar) Avanzada:

o Asistolia o bradicardia severa

o Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso

o Disociación electromecánica

• Drogas y fluidos de uso más frecuente:

o Fluidos

o Adrenalina

o Bicarbonato sódico

o Calcio

Otras Drogas Utilizadas en RCP

o Atropina

o Noradrenalina

o Isoproterenol

o Lidocaina

o Tosilato de bretilio

Concepto de Parada Cardiorrespiratoria

La PCR (Parada Cardiorrespiratoria) se define como la brusca interrupción de la capacidad del corazón para bombear sangre suficiente para mantener una adecuada circulación cerebral. Generalmente inesperada y potencialmente reversible de la ventilación y circulación espontánea.

La PCR puede debutar como una parada respiratoria y posteriormente producirse la parada cardiaca (lo más frecuente en el niño), o bien, como una parada cardiaca inicial.

Esta situación implica los siguientes puntos:

• Brusca aparición.

• Fallo de bomba.

• Hipoperfusión cerebral.

El diagnóstico de la parada cardiaca (PC) es fundamentalmente clínico y los hechos anteriores se manifiestan clínicamente como:

• Pérdida brusca de la conciencia.

• Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc…).

• Cianosis.

• Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).

• Midriasis (dilatación pupilar).

Un excesiva simplificación de estos hechos tiende a asociar el concepto de PC con el de asistolia (falta absoluta de actividad eléctrica y mecánica del corazón), esto no es totalmente cierto ya que:

• Hay ocasiones en que existe una actividad eléctrica adecuada (ECG más o menos normal) con ausencia de actividad contráctil, es decir los impulsos eléctricos se transmiten bien a lo largo del corazón, pero el músculo cardiaco es incapaz de contraerse (disociación electromecánica).

• Algunos tipos de arritmia (actividad eléctrica) producen disminución del gasto cardiaco (flujo) hasta el punto que pueden ser consideradas como parada cardiaca.

El ECG por tanto no debe ser considerado como puebla suficiente para descartar una PCR.

Causas y mecanismos de producción de la PCR en Pediatría

La PCR es más frecuente en el RN y primer año de la vida, aunque en algunas unidades hospitalarias, con ingresos frecuentes de patología quirúrgica, puede ocurrir un importante porcentaje de PCR en niños mayores de un año. La mayoría de las PCR en la edad pediátrica rara vez son un acontecimiento súbito, sino que se producen como consecuencia de un deterioro progresivo, más o menos rápido, respiratorio o circulatorio, secundario a enfermedades o accidentes, y que a través de una hipoxemia y/o hipoperfusión, llevan a una PCR.

Las causas que con mayor frecuencia provocan parada cardiaca (PC) en el niño son las que inicialmente producen fallo respiratorio: obstrucciones agudas de la vía aérea, neumonías graves, accidentes (aspiración de cuerpo extraño, inhalación de humo, ahogamiento, traumatismo torácico, etc.), o depresión respiratoria (por intoxicaciones, convulsiones prolongadas, incrementos de la presión intracraneal por causas diversas: traumatismo craneoencefálico, meningitis. etc.).

En segundo lugar, la PC en niños es la debida a fallo circulatorio, siendo las causas más habituales en la infancia: sepsis, pérdida de fluidos (quemaduras, deshidratación grave, etc.) o hemorragia.

En el niño a diferencia del adulto, la parada cardiaca de origen primariamente cardíaco es poco frecuente, observándose casi exclusivamente en niños con cardiopatía congénita, y preferentemente en el postoperatorio cardiovascular.

El síndrome de muerte súbita del lactante es una causa relativamente frecuente de PC en lactantes, aunque no se conocen bien los mecanismos por los que se produce.

En el recién nacido (RN) las causas que pueden producir PCR son: hipoxia cerebral, aspiraciones bronco-pulmonares, enfermedad de membrana hialina, sepsis, hemorragia cerebral y malformaciones severas.

Pronóstico de la PCR en la infancia

Los factores más importantes que determinan la supervivencia y calidad de vida tras la reanimación de una PCR son: el estado clínico previo del paciente, la causa y mecanismo desencadenante de la PCR, el tiempo de PCR hasta el momento de iniciar las maniobras de RCP (cuando las primeras medidas básicas se inician dentro de los 4 primeros minutos y las medidas de RCP avanzada dentro de los 8 primeros minutos se mejoran las tasas de supervivencia), el tiempo y la calidad en las maniobras de reanimación y los cuidados intensivos post-reanimación.

El pronóstico es peor si se trata de una parada cardiaca (PC) que de una parada respiratoria (PR). Cuando lo que sucede inicialmente es una PR, el latido cardíaco eficaz puede persistir durante unos minutos, y una rápida actuación puede impedir que se produzca una PC. También es peor el pronóstico si la PCR se produce fuera del hospital, pues tanto la rapidez de actuación como el equipamiento y formación del personal es inferior en la atención a las emergencias pediátricas.

Cuando se compara con el adulto el pronóstico de la PCR del niño suele ser peor debido a que en la mayoría de los casos el niño lleva en hipoxemia un período prolongado de tiempo, con el consiguiente daño de diversos órganos, antes de que se produzca la PCR, en tanto que en el adulto la causa más frecuente es primariamente cardiaca y brusca sin hipoxemia previa a la misma.

Prevención de la PCR

a) Prevención de los accidentes. A nivel domiciliario: guardar los medicamentos, artículos de limpieza y productos y tóxicos fuera del alcance de los niños, medidas de seguridad eléctrica y protección de balcones y ventanas.

Fuera del domicilio: medidas para evitar accidentes de tráfico, tanto a nivel general como individual (utilización del casco en bicicletas y motocicletas, cinturones de seguridad, etc.), protección de las piscinas y aprendizaje precoz de la natación.

b) Valoración frecuente de los signos respiratorios y/o hemodinámicos indicativos de riesgo de PCR inminente.

c) Traslado:

– En los RN: traslado de la embarazada de alto riesgo a un centro hospitalario con experiencia en la atención a neonatos críticos.

– En los lactantes y niños mayores.

A nivel extra-hospitalario: proceder al traslado urgente al servicio de urgencia hospitalario de aquella patología con riesgo de PCR.

En patología grave crítica en el hospital, proceder al traslado a la unidad de cuidados intensivos.

Tipos de Paradas Cardiorrespiratorias en Pediatría (monitorización)

Todo niño con enfermedad grave tiene el riesgo real de sufrir una PCR. Los factores mas importantes en el campo pediátrico son:

• Respiratorios:

o Hipoxia.

o Acidosis respiratoria.

• Hemodinárnicos:

o Shock.

o Insuficiencia cardiaca.

o Síndrome de bajo gasto mantenido.

• Metabólicos:

o Acidosis severa.

o Alteraciones electrolíticas.

Accidentes con TCE o trauma torácico, casi-ahogamientos, intoxicaciones.

Es preciso enfatizar, la necesidad urgente en superar lo antes posible las situaciones de riesgo de PCR aquí referidas, lo que, sin duda, constituye la medida mas eficaz para su prevención en el niño.





Diagnóstico de la Parada Cardiorrespiratoria

Es esencialmente clínico y consiste en:

• Pérdida brusca de conciencia.

• Ausencia de pulsos centrales (carótida, braquial, femoral), etc.

• Apnea o respiración agónica.

• Otros signos clínicos como midriasis, cianosis, etc.: pueden ayudar en el diagnóstico clínico, pero no deben tenerse en cuenta de forma aislada.

• Si el paciente está monitorizado en un área especial, en el momento de producirse la parada, como UCI, reanimación, quirófanos, urgencias, etc.; se podrá igualmente objetivar el ritmo ECG existente, aunque también puede persistir ECG normal disociación electromecánica).

En el campo pediátrico podemos destacar la baja incidencia de PCR en relación con la referida en los adultos, principalmente si se tienen en cuenta las medidas de prevención a las que posteriormente aludiremos. Sin embargo, su incidencia sigue siendo relativamente elevada en los períodos perinatal y de recién nacido. Por otra parte, es preciso recordar que las peculiaridades anatomofisiológicas del niño permiten aplicar las técnicas de la reanimación cardio-pulmonar (RCP) de forma mas eficaz que en el adulto.

Aparataje utilizado en RCP avanzada:

• Desfibrilador:

La monitorización en una parada cardiaca se debe de hacer en un primer momento con un desfibrilador, poniendo los electrodos ó palas en la siguiente posición:

• Electrodo amarillo (+): En el hombro izquierdo

• Electrodo rojo (-): En el hombro derecho

• Electrodo negro (neutro): Debajo del apéndice xifoides

• Pala de Apex: En la parte derecha del esternón a la altura del tercer espacio intercostal derecho

• Pala de Septum: Se pone a la altura del quinto espacio intercostal izquierdo línea media clavicular

Notas:

• Las palas al contacto con la piel del paciente debe de estar impregnadas de una pasta conductora o compresas de un líquido conductor (Suero salino 0,9%) entre el paciente y las palas (hay que escurrir las compresas), tanto si se va a monitorizar con las palas como si se va a desfibrilar. De no realizarse así, corremos el riesgo de hacer una quemadura eléctrica a nuestro paciente.

• El paciente debe de ser colocado sobre un plano duro para realización de masaje cardiaco.

• Las posiciones de los electrodos son muy importantes a la hora de que no molesten para hacer diferentes técnicas de RCP, no es aconsejable cambiarlos de lugar ello nos podría confundir con los diferentes ritmos que pudiese tener nuestro paciente.

• Las palas deben de ser adecuadas al tamaño de nuestro paciente:

o Palas de adulto.

o Palas pediátricas.

o Palas de neonatológicas.

• Si utilizamos compresas con suero Fisiológico: no deben estar empapadas de manera que al aprisionarlas contra el tórax de manera que no desprenda suero sobrante, hay que escurrirlas bien.

• Si utiliza pasta conductora: aplicarla sobre las palas y no sobre el paciente.

• Antes de realizar una descarga hay que decirle al personal que se separe del enfermo y de la cama.

• La dosis de desfibrilación es de: 2 Julios/Kg de peso.

• Para desfibrilar debe de estar el desfibrilador en posición asíncrona. (Ojo en la mayoría de desfibriladores en posición síncrona no desfibrila). La posición síncrona se utiliza para hacer cardioversiones y no desfibrilaciones.

• Material para restablecer la vía aérea:

o Bolsa Ambú / mascarilla: Este es un instrumento que se utiliza para insuflar aire en las vías aéreas, es una bolsa conectada a una válvula unidireccional que a su vez conecta con una mascarilla de ventilación asistida.

• Material intubación endotraqueal: La intubación endotraqueal se realiza cuando se quiere mantener la ventilación asistida, o cuando no se consiga mantener una ventilación adecuada con mascarilla y ambú.





• Respirador de transporte: Estos se utilizan para transportar a los pacientes cuando se someten a ventilación mecánica prolongada.

• Material para instaurar perfusión de drogas y líquidos:

o Vía venosa periférica: Es la vía de elección para prerfundir drogas o líquidos. Se suele explorar en primer lugar en la flexura si son niños mayores de 2 años y en el dorso de la mano si son niños menores de 1 año. Se debe de canalizar una bránula de el mayor tamaño posible, 24 G para niños < de 1 año y 22 G ó superior para niños > de 1 año. El material que se utiliza son:

 Alcohol + Antiséptico (Hibitane) ó alcohol iodado ó «Betadine».

 Abocat de diferentes tamaños: 26 G al 20 G.

 Sistema microgotero.

 Llave de 3 pasos con alargadera.

 Jeringas de 2, 10 y 20 cc.

 Esparadrapo.

 Suero fisiológico.

• Vía venosa central: Es una técnica dificultosa, necesita de personal cualificado para la realización de esta técnica. Los abordajes que se pueden hacer son:

o Flexura del brazo (vena basílica).

o Vena yugular interna.

o Vena femoral.

Material necesario:

o Catéter adecuado.

o Llave de 3 pasos.

o Sistema micro gotero.

o Betadine.

o Material para campo estéril.

o Guantes estériles.

o Suero heparinizado a 1 UI de heparina Na+ por cc de suero fisiológico.

• Vía intra ósea: Es una vía de elección muy poco utilizada pero de instaurarla es muy sencilla de manejar, se utiliza igual que la vía intravenosa y se ponen las mismas dosis de fármacos y por consiguiente se pueden perfundir líquidos a un ritmo adecuado.

• Bombas de perfusión de líquidos: Son instrumentos que se utilizan para la perfusión de líquidos y o drogas, son de fácil manejo. Se le pone un limite de líquidos a perfundir y se fija los ml a perfundir por hora. Algunas de ellas son mucho más complicadas, pero en RCP se suelen utilizar las más sencillas de manejar. Se pueden utilizar para perfundir incluso derivados de la sangre, con unos sistemas especiales para hemoderivados. Algunas son tan sofisticadas que incluso calculan flujo a perfundir con drogas utilizadas.

• RCP (Resucitación Cardiopulmonar) Avanzada: Comprende las medidas que deben aplicarse cuando se tienen medios técnicos adecuados y personal preparado para su utilización. Sus objetivos son: establecer la ventilación adecuada, restablecer la actividad cardiaca, normalizar el ritmo cardíaco y estabilizar la hemodinámica. Se efectuarán los siguientes pasos:

o Mantenimiento de la permeabilidad y aislamiento definitivo de la vía aérea.

o Ventilación y oxigenación.

o Masaje cardiaco.

o Empleo de fármacos y vías de administración.

o Monitorización electrocardiográfica.

o Diagnóstico y tratamiento específico de arritmias.

Los cuidados post-reanimación tendrán como objetivo optimizar las funciones de los diversos sistemas orgánicos que pueden estar comprometidos primariamente o secundariamente a la hipoxia, especialmente la encefalopatía post-anóxica. Por ello los cuidados comprenderán:

La valoración de la recuperabilidad del paciente y de la causa que ha provocado la PCR.

La valoración neurológica y tratamiento específico de la encefalopatía post-anóxica.

Control de los diversos órganos y sistemas, con optimización del tratamiento de los mismos.

• Asistolia o bradicardia severa: Cuando no hay actividad eléctrica alguna o una bradicardia severa.

o Algoritmo





 Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:

o Algoritmo





 Disociación electromecánica:

o Algoritmo





Drogas y fluidos de uso más frecuente: La utilización de drogas en la RCP está indicada cuando las maniobras previas (ventilación y masaje) se han demostrado ineficaces para lograr una actividad cardiaca efectiva.

• Fluidos: Dentro de este paso se debe disponer de una vía venosa.

La canulación de una vía venosa periférica puede ser especialmente difícil en el paciente pediátrico, y su fragilidad excesiva. Por ello es preferible en este tipo de pacientes el abordaje central realizado por vía percutánea. De ellas las más comúnmente usadas en el niño son:

– Femoral.

– Yugular.

– Subclavia.

La vena femoral tiene las ventajas de su nulo riesgo técnico, situación alejada del área de trabajo durante las maniobras de resucitación (cabeza y tórax), y tiene el inconveniente de estar vecino a una zona corporal séptica especialmente en el niño pequeño (genitales-ano), si bien dada la corta duración de la RCP este riesgo se minimiza. Su cateterización puede ser difícil durante el- colapso circulatorio. La yugular interna y la subclavia están en zonas más limpias, pero tiene más riesgos técnicos y su canulación puede entorpecer las maniobras de resucitación La experiencia técnica que se tenga debe de ser decisiva al elegir una vía.

Vías Venosas Periféricas

Resultan útiles en un primer momento. Pero el tiempo de circulación en esta situación es más elevado, y la duración de la vena es muy limitada, ya que durante las maniobras de reanimación es frecuente que se pierdan, y por otra parte, la hipertonicidad de las soluciones administradas lesiona con rapidez el vaso.

Una alternativa para no demorar el resto de las maniobras de RCP, mientras se consigue cateterizar una vía venosa es la vía endotraqueal. A través de ella se pueden administrar drogas como la adrenalina, atropina o lidocaína. a dosis algo mayores que las recomendadas por vía IV y diluidas en 1-2 ml de suero salino.

Finalmente de forma excepcional, se puede tener que recurrir a la punción intra-cardíaca en los casos en que resulte imposible conseguir otra vía de administración y dadas las dificultades asociadas en el paciente pediátrico.

En los casos de hemorragia aguda, deshidratación, etc., debe efectuarse una rápida expansión de volumen con soluciones salinas, coloides o sangre.

• Adrenalina: La adrenalina continua siendo una droga de elección y el objetivo que se pretende es lograr una adecuada estimulación de la actividad eléctrica cardiaca. Las acciones acciones farmacológicas son complejas pero sin embargo, a las dosis utilizadas en el curso de la RCP son básicamente dos los efectos que resultan útiles:

– Efecto 1 (Beta1), consistente en incremento de la capacidad contráctil y actividad eléctrica de la fibra miocárdica convirtiendo la fibrilación de onda lenta en fibrilación de onda rápida, susceptible como luego veremos de tratamiento mediante desfibrilación.

– Efecto  (Alfa) que induce vasoconstricción periférica con elevación de la presión diastólica, lo que causa un incremento de la presión de pulso. A pesar de esto, no se produce vasoconstricción cerebral y del territorio coronario porque predominan los efectos de la autorregulación local apoyados por el incremento de presión y flujo sistémico.

Ambos efectos son fundamentales en el tratamiento de la RCP, y si bien existe controversia sobre cual de ellos es el mas relevante, ciertas evidencias experimentales destacan la importancia del efecto alfa.

Como contrapartida a estas ventajas debe tenerse en cuenta que la adrenalina incrementa en gran medida el consumo de oxígeno miocárdico, lo que puede resultar muy nocivo sobre miocardio previamente isquémico, además como la perfusión subendocárdica se realiza durante la diástole, esta resulta dificultada según se incrementa la contractilidad. Bajo estas condiciones, la utilización de una droga con efecto exclusivamente alfa, puede ser una alternativa a considerar.

Indicación: Una vez iniciadas las maniobras de reanimación (ventilación y masaje) con asistolia persistente preferiblemente bajo control ECG. Fibrilación de onda lenta para inducir paso a. onda rápida (el desfibrilador debe estar disponible para su uso). De elección en el tratamiento del shock anafiláctico.

Considerar que resultará menos efectiva si existe importante acidosis o si se mezcla con bicarbonato en la misma via de administración.

Presentación: Ampollas de 1 ml = 1 mg (1:1000). No utilizar sin diluir.

Preparación de la dilución: Diluir 1 mg (1 amp = 1 mgr = 1 ml) en 9 cc de SF (Suero Fisiológico). Resultarán 10 ml de adrenalina al 1: 10.000 (1 ml = 0,1 mg).

Dosificación y vía: Administrar a dosis de 0,1 ml/kg de la dilución al 1:10.000 (0,1 ml= 0,01 mg), adultos dosis de 0,5 a 1 mg (de 5 a 10 ml de la dilución 1:10.000). Puede repetirse cada 5 minutos (corta vida media) según el efecto.

Puede administrarse vía intravenosa, intratraqueal o intra-cardiaca las mismas dosis, las dos primeras son igualmente eficaces, pero la administración intra-cardiaca debe evitarse ya que presenta grandes riesgos (neumo, hemopericardio, neumotórax, fibrilación ventricular irreversible).

• Bicarbonato sódico: Antes o durante la PCR la existencia de acidosis es la norma, debido al metabolismo tisular bajo condiciones de hipoxia y a la coexistencia de hipoventilación. La utilización de bicarbonato es uno de los aspectos clásicos de tratamiento, sin embargo, es necesario mantener una actitud prudente respecto al uso del mismo por varias razones:

a) La instauración de una ventilación adecuada elimina uno de los factores mas importantes que contribuyen a la acidosis, por lo tanto el control de la ventilación y la obtención de un cierto grado de hiperventilación constituyen un objetivo prioritario, mas que la administración de bicarbonato en si misma.

b) Esto, junto con una mejora de la perfusión tisular debida al masaje cardíaco eficaz puede atenuar rápidamente el grado de acidosis previa, originado sobre corrección de la misma.

c) La tolerancia a la acidosis es mayor en el paciente pediátrico (especialmente lactantes)

d) El uso indiscriminado de bicarbonato (hipercorrección) produce alteraciones (alcalosis metabólica, hipematremia, hiperosmolaridad, incremento de la afinidad de la Hb por el oxígeno) tan perjudiciales o mas que la propia acidosis.

Indicación: Indicado como maniobra inicial solo en caso de acidosis severa documentada (pH < 7.10) o hiperkaliemia corno causa de PCR.

Presentación: Utilizar siempre la solución 1M (8,4%). Ampollas de 10 ml= 10 mEq; 1 ml= 1 mEq. No administrar sin diluir.

Preparación de la dilución: Diluir en proporción 1: 1 con suero glucosado 5% (1 ml de la dilucción = 0,5 mEq).

Dosificación y vía: 1 mEq/K dosis inicial si se desconoce déficit de bases. Valorar administrar la mitad de la dosis anterior cada 10 min si persiste la situación. Siempre que sea posible, definir las dosis en función del pH arterial evitando excederse en la corrección.

No emplear como medida de rutina, esperar 5 a 10 min antes de dar la primera dosis y siempre que se trabaje con ventilación adecuada. No utilizar perfusión de bicarbonato 1/6 M para mantener la vía. No administrar en la misma vía que los agentes inotrópicos y/o calcio ni por vía endotraqueal. Preferible vía central.

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• Calcio: La base fisiopatológica para justificar el empleo del calcio radica en su acciones inotrópica positiva y su capacidad para incrementar tanto la excitabilidad como la velocidad de conducción eléctrica en el músculo cardíaco. Su administración en el curso de tratamiento ha pasado de ser un axioma a convertirse en un hecho controvertido ya que existen pruebas de que la administración indiscriminada (e incluso a dosis consideradas como terapéuticas) puede producir efectos indeseables que superan a las ventajas teóricas, entre los que cabe citar: bradicardia, actividad ectópica, fibrilación ventricular refractaria, peor pronóstico neurológico etc. Por consiguiente, y a la luz de los datos disponibles actualmente, no se debe utilizar como medicamento rutinario en el tratamiento de la PCR. Está contraindicado en pacientes con intoxicación digitálica.

Indicación: Indicado como tratamiento coadyuvante en la hiperkaliemia mientras se instauran otras medidas correctoras. También en los casos de disociación electromecánica donde se ha comunicado una respuesta mas favorable. Pacientes con PCR y bajo tratamiento previo con bloqueantes del calcio. Hipocalcemia severa documentada o tras correcciones importantes de acidosis. Aconsejable en neonatos. Utilizar con mucha precaución en pacientes digitalizados.

Presentación: Disponible como gluconato y cloruro cálcico. Preferible el uso de cloruro por su biodisponibilidad inmediata.

Cloruro Cálcico al 10% (1 amp= 10 ml; 1 ml = 100 mgrs de sal = 27,2 mg de Ca++ = 1,36 mEq).

Gluconato Cálcico al 10% (1 amp= 10 ml; 1 ml= 100 mgrs de sal = 9,3 mg de Ca++ = 0,46 mEq)

Preparación de la dilución: Puede administrarse sin diluir, pero la administración ha de ser lenta, no en bolo (entre 5 y 10 min a pequeñas tandas), ya que puede producir bradicardia severa y/o arritmias graves e incluso parada en sístole. Puede diluirse en suero glucosado 5%, nunca en soluciones bicarbonatadas.

Dosificación y vía: Dosis inicial de cloruro cálcico 10 mg/Kg de sal (0,1 ml/Kg del preparado al 10%) dosis máxima 0.5 – 1 grs. Dosis para adultos de 5 ml dosis total de cloruro cálcico al 10%. Dosis mayores (de 20 a 50 mgrs/Kg) recomendadas en pautas anteriores, se consideran hoy excesivas. La dosis de gluconato oscila entre 100-200 mgrs/Kg/dosis con un máximo de 1 a 2 grs.

Via central, preferentemente bajo monitorización del ECG. Atención a las dosis previas de bicarbonato por la misma via que puede inducir precipitación y subsiguiente obstrucción del catéter.

Otras Drogas Utilizadas en RCP

• Atropina: Parasimpáticolitico antagonista competitivo de la acetilcolina, reduce el tono vagal incrementando la actividad del nodo sinusal y la conducción A-V, debe notarse que a dosis bajas tiene un efecto justamente opuesto (bradicardia paradójica) por estimulación del núcleo vagal medular.

Indicación: Resulta muy útil en el tratamiento de las bradicardias debidas estimulación vagal o asociadas a hipoxemia (siempre que se trate esta), así como en el manejo inicial del bloqueo de 2º y 3er grados con respuesta ventricular lenta. Síndrome bradicardia-hipotensión.

Presentación: 1 amp = 1 mg = 1 ml

Preparación de la dilución: diluir 1 amp = 1 ml = 1 rng en 9 ce de suero salino (1 cc de la dilución = 0,1 mgrs)

Dosificación y vía: 0,01 rng/kg en niños (adultos 0,5 rngrs dosis total) con dosis mínima de 0,1 mgrs y máxima de 2 mg. Los recién nacidos parecen tener una respuesta de menor intensidad y pueden ser precisas dosis mas elevadas, la respuesta es máxima en el adulto joven y decae con la edad.

Vía intravenosa, central preferible. Intratraqueal resulta tan eficaz como IV a la misma dosis.

• Noradrenalina: Potente estimulador de receptores beta 1 y alfa, ejerce un efecto neto vasoconstrictor (con excepción de los lechos cerebral y coronario donde el flujo puede aumentar) pero incluyendo el renal (disminución de la diuresis). Produce elevación de la TAS, TAM y TAD, con discreto efecto cronotrópico positivo sin incrementar el gasto cardíaco. Tiene un papel muy limitado en el tratamiento de la PCR.

Indicación: PCR en el curso de situación hemodinámica con resistencias periféricas muy disminuidas. Shock neurogénico.

Presentación: (Levophed) 1 amp = 4 ml; 1 ml = 1 mgr.

Preparación de la dilución: Administrar siempre por via iv en perfusión nunca directamente, Diluir en SG 5% o SSF.

Dosificación y via: perfusión continua a 0.02 – 0.1 gr/K/min. Via central imprescindible, monitorización hemodinámica necesaria.

• Isoproterenol: Sin efecto alfa, potente estimulador Beta 1 y Beta 2, produce importante caída de resistencias con incremento de la contractibilidad, frecuencia, conducción A-V y actividad ectópica. Incrementa notoriamente el consumo de oxígeno miocárdico, por lo tanto, esta contraindicada en la cardiopatía isquémica, estenosis aórtica dinámica y estenosis infundibular pulmonar. La vasodilatación que produce es capaz de acentuar la hipovolemia preexistente, especialmente en situación de mala contractibilidad, lo que hace su uso muy cuestionable en la PCR.

Indicación: Pocas indicaciones en el tratamiento de la PCR. Su principal utilidad es en las bradiarritmias severas que no responden al tratamiento con atropina, especialmente el bloqueo A-V completo mientras se instala marcapasos.

Presentación: (Aleudrina) 1 amp = 1 ml = 0,2 mgr

Preparación de la dilución: 3 amp = 3 cc = 0.6 mgrs en 100 cc de SG 5% ó SSF (contiene 0.1 gr/ microgota)

Dosificación y vía: Dosis 0.02-0.5 gr/kg/min (1 gota/min = 0.1 gr/min). Monitorización hemodinárnica y ECG imprescindibles durante su administración.

• Lidocaina: Antiarrítmico del grupo 1, su acción fundamental es inducir depresión de la velocidad de máxima despolarización durante la fase 0 del PAT y fase 4 de despolarización espontánea. Aumenta el umbral de fibrilación y suprime la actividad ectópica y de reeentrada (disminución de la duración del potencial de acción en fibras de Purkinje). En sujetos normales no ejerce efectos sobre la contractilidad, presión arterial (menos seguro en pacientes con afectación miocárdica previa) y conducción AN o intraventricular. Metabolismo hepático en un 90% (Vida media unos 8 min.), un 10% eliminada por orina sin cambios.

Indicación: Fibrilación ventricular refractaria a desfibrilación verificando previamente que no existe una causa metabólica o respiratoria que lo justifique (acidosis, alcalosis, hiperkaliemia, etc). Actividad ectópica que induce arritmias con repercusión sistémica incluyendo intoxicación digitálica. Es importante sentar bien la indicación durante el curso de la RCP, porque su uso inadecuado o excesivo puede conducir a asistolia refractaria. Otros efectos tóxicos incluyen hipotensión, bradicardia junto con hipoacusia, parestesias, calambres e incluso convulsiones y paro respiratorio.

Presentación: Lidocaina ampollas 2% 1 amp = 10 ml; 1 ml = 20 mgr (0,1 ml = 2 mg)

Preparación de la dilución: Debe administrarse inicialmente sin diluir, pero debe continuarse con perfusión IV para, mantener niveles entre 2,4 – 6 gr/ml.

Dosificación y vía: Dosis inicial: 1,5 a 2 mg IV en bolo, esto es importante porque debido a su distribución, inicialmente tiene lugar una caída muy rápida de los niveles plasmáticos (región alfa), por lo que es necesario continuar un una perfusión IV a 20-50 gr/Kg/min con el fin de lograr los niveles adecuados. Las dosis varían en función de la situación previa del paciente:


Función hepática y/o cardiaca normal      1,5 – 2 mgrs/kg            50 mgr/Kg/min.

Moderada afectación                                          1 – 1,5 mgrs/kg            30 mgr/Kg/min.

Severa afectación                                                      0,75 mgrs/kg   10 – 20 mgr/Kg/min.

• Tosilato de bretilio: Es también un antiarrítmico (amonio cuaternario) clase III no relacionado con la lidocaina. Su acción antiarrítmica no está todavía muy clara pero su mecanismo de acción parece mas relacionado con las terminaciones adrenérgicas que con un posible efecto sobre la membrana. Incrementa el periodo refractario de la red de Purkinje y el umbral fibrilatorio en mayor medida que la lidocaina. No se metaboliza y se elimina por vía renal. Tiene una gran capacidad de fijación tisular, por lo que los niveles no son útiles como control del tratamiento.

Indicación: Arritmias refractarias a otros tipos de tratamiento. Al parecer se han conseguido pasar fibrilaciones ventriculares a ritmo sinusal. Parecería adecuado su uso en la fibrilación ventricular (efecto en pocos minutos) antes de proceder al choque eléctrico. Contraindicada (relativa) en el tratamiento de arritmias por intoxicación digitálica ya que pueden empeorar por el efecto de liberación inicial de catecolaminas que produce esta droga.

Presentación: 1 amp = 10 ml = 500 mgr 1 ml = 50 mgr

Dosificación y vía: 5 a 10 mgr/Kg en bolo IV (central) para caso de fibrilación ventricular y bajo control electrocardiográfico y hernodinárnico. Administrar choque eléctrico a continuación y si la situación persiste, repetir dosis cada 15 min hasta un total de 30 mgrs/Kg. Si la dosis fuese efectiva, administrar dosis de mantenimiento igual a la inicial cada 6-8 hr. Se ha utilizado en perfusión continua en adultos a razón de 2 mgr/min dosis total.