Capitulo 151 Manejo Del Gran Inmaduro En L

Autores:

•  Silvia Massip Pí

  •  Correo: [email protected]

  •  Titulación académica: Diplomada en Enfermería

  •  Centro de Trabajo: Cuidados Intensivos Neonatales. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España

•  Raquel Miguel de Paz

  •  Correo: [email protected]

  •  Titulación académica: Diplomada en Enfermería

  •  Centro de Trabajo: Cuidados Intensivos Neonatales. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España

•  Yolanda Andrade Hernández

  •  Correo: [email protected]

  •  Titulación académica: Diplomada en Enfermería

  •  Centro de Trabajo: Cuidados Intensivos Neonatales. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España

Resumen:

1. Definición de prematuridad

2. Etiología

3. Clasificación de los RN según su edad gestacional

4. Clasificación de los RN según su peso al nacer

5. Problemas de la prematuridad:

6. Respiratorios.

   • Síndrome de distres respiratorio/enfermedad de la membrana hialina: causas, clínica, tratamiento y actuación de enfermería

   • Apnea: causas, clínica, tratamiento y actuación de enfermería

7.  Neurológicos.

8. HIV: causas, clínica, tratamiento y actuación de enfermería

9. Cardiovasculares

10. Hematológicos

11. Nutricionales

12. Enterocolitis necrotizante:

13. Gastrointestinales

14. Metabólicos

15. Renales

16. Hipertermia

17. Hipotermia: causas, clínica, tratamiento y actuación de enfermería

18. Retinopatía de la prematiridad: causas, clínica, tratamiento y actuación de enfermería

19. Infecciosos

20. Regulación de la temperatura

21. Oftalmológicos

   VI. Conducta a seguir con un RNPT

• Conducta postnatal inmediata

• Conducta neonatal

• Problemas a largo plazo

   VII. Cuidados de enfermería

 

Manejo del gran inmaduro en la UCI neonatal

   El nacimiento de un recién nacido pretérmino se define como aquel que se produce hasta el final del último día de las 37 semanas de gestación. Las características demográficas desempeñan un papel importante en la incidencia de la prematuridad.

   La etiología se desconoce en muchos casos, pero se asocia a:

• Bajo nivel socioeconómico

• Mujeres de raza negra

• Mujeres < 16 años y > 35

• Actividad materna

• Enfermedades maternas agudas o crónicas

• Nacimientos con embarazos múltiples

• Antecedentes desfavorables en partos anteriores

• Factores obstétricos (malformaciones uterinas, placenta previa, etc)

• Procesos fetales

• Parto precoz inadvertido

• Falta de cuidado prenatal

• Abusos de sustancias ilícitas

   Las características antropomórficas del RNPT son:

1. Talla→menos de 47 cm

2. Peso→ menos de 2500 g

3. Perímetro cefálico→ < 33 cm

4. Perímetro torácico→ <29 cm

5. Aspecto proporcionado

6. Pelo→ lanoso, delgado, presencia de lanugo.

7. Piel→ escaso panículo adiposo, transparencia venosa.

8. Cráneo→ blando

9. Pabellón auricular→ ausencia de cartílago.

10. Mamas→ pezón poco visibles, areola plana.

11. Pliegues plantares→ uno anterior, transverso

12. Genitales varón→testículos no descendidos, escroto sin arrugas.

13. Genitales mujer→labios mayores no cubren a menores, clítoris visible.

14. Tono muscular→predominio de extensión.

CLASIFICACION DE LOS RN SEGÚN SE EDAD GESTACIONAL

1. Pretérmino: <37 semanas de edad gestacional

2. A término: 37 – 41 + 6/7 semanas de edad gestacional

3. Postérmino: 42 semanas de edad gestacional o más.

CLASIFICACIÓN DEL RN SEGÚN PESO AL NACER

1. Macrosomía: RN con un peso al nacimiento de 4000 g ó más. Se definen igualmente como grandes para la edad gestacional

2. Peso apropiado para la edad gestacional = PNN (2500-3999 g)

3. Peso bajo al nacer = PBN (< 2500 g). Estos, a su vez pueden subclasificarse en:

   1. Prematuros con peso adecuado para la edad gestacional (PAEG)

   2. Prematuros con bajo peso para la edad gestacional  (BPEG)

   3. A término con bajo peso para la edad gestacional 

   4. Peso muy bajo al nacer (PMBN)

GRANDES PROBLEMAS DE LA PREMATURIDAD

RESPIRATORIOS

1. DEPRESIÓN RESPIRATORIA, en la sala de partos por mala adaptación al medio

2. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO O ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

   La principal causa es la producción o liberación insuficiente  de agente tensoactivo pulmonar  (surfactante). El surfactante es un material producido por las células epiteliales de las vías aéreas denominadas neumocitos de tipo II. Esta línea celular se diferencia y la síntesis de surfactante comienza a las 24-28 semanas de gestación, por lo que la incidencia del síndrome de distrés respiratorio se eleva mientras menor es la edad gestacional.

    Las proteínas séricas que inhiben la función del surfactante se extravasan en los alveolos. El aumento de contenido de agua, la inmadurez de los mecanismos para la eliminación de líquido pulmonar, la ausencia de aposición alveolocapilar y la poca área de superficie para el intercambio de gases, típicos del pulmón inmaduro, contribuyen también a la aparición de la enfermedad.

    El SDR sigue siendo una importante causa de morbi-mortalidad neonatal que explica el 20% de todas las muertes neonatales.

    Se caracteriza por una atelectasia alveolar difusa y progresiva, edema y una consiguiente lesión celular.

RX. de tórax en RN sano	RX. de tórax en RN con EMH

   Los signos clínicos

• Alteraciones de la frecuencia respiratoria: polipnea, o en casos graves, patrón irregular con fases de polipnea seguida de pausa respiratoria por hipoxemia y/o fatiga muscular

• Retracción sub e intercostal

• Disociación toraco-abdominal

• Aleteo nasal

• Quejido→ se produce por un cierre parcial de la glotis al final de la espiración con el objeto de conservar el volumen pulmonar

• Cianosis→ producida pro una alteración grave de la ventilación alveolar, de la relación ventilación/perfusión o shunt intrapulmonar

   El tratamiento va encaminado a:

• Prevención de la enfermedad mediante la administración prenatal de glucocorticoides

• La mejora de la asistencia perinatal (control térmico, fluidoterapia, evitar acidosis, mantener glucemia y calcemia, asegurar un transporte de oxígeno adecuado, vigilar constantes)

• Soporte respiratorio (oxigenoterapia, CPAP, ventilación mecánica convencional, ventilación de alta frecuencia)

• Administración de surfactante → se realizará a través del tubo endotraqueal (dosis: 100 mg/kg) a los pocos minutos de nacer o después de la aparición de los signos y síntomas de SDR. Los cambios de posición del RN durante la administración se efectúan para facilitar la distribución. Se realizará una observación cuidadosa durante el tratamiento, ya que puede aparecer bradicardia, desaturaciones, apneas, etc, mediante una monitorización continua de las constantes vitales. Algunos RN responden rápidamente y necesitan un ajuste cuidados de las frecuencias de ventilación para prevenir hipotensión o neumotórax secundario a la mejora súbita de la complianza. Otros neonatos experimentan hipoxia transitoria durante el tratamiento y requieren oxígeno adicional. No obstante, la utilización combinada de corticoides prenatales seguida de surfactante postnatal, cuando está indicado, mejora el resultado neonatal más que el tratamiento postnatal aislado con surfactante. La administración de O2 debe ser suficiente para mantener presiones arteriales de 50-80 mm Hg (presiones más altas incrementan el riesgo de retinopatía y agravación pulmonar por una hiperoxia). El oxígeno se calienta, se humidifica y se distribuye.

Puede ser necesaria la obtención de muestras arteriales frecuentes para mantener los gases dentro de los límites apropiados (los mayores cambios se van a producir los primeros 20 minutos). Nos ayudaremos, también, con pulsioxímetros y capnógrafos.

EMH antes del surfactante	EMH después del surfactante

   Las claves del tratamiento  son:

• Prevenir la hipoxia y acidosis, permitiendo un metabolismo normal de los tejidos, favoreciendo la producción de surfactante y previniendo el cortocircuito derecha izquierda

• Optimizar el tratamiento con líquidos con el fin de evitar la hipovolemia y el shock por una parte, y por otra, el edema pulmonar

• Disminuir las demandas metabólicas

• Minimizar la lesión pulmonar debida a un barotrauma o al oxígeno

3. APNEA

   Se consideran pausas de apnea todo episodio de ausencia de flujo respiratorio de duración superior a 15 sg en un neonato a término y superior a 20 sg en uno prematuro, independientemente de la repercusión clínica que presente, y también los episodios de ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración que se acompaña de repercusión hemodinámica (bradicardia) y/o hipoxemia. Se debe diferenciar de la respiración periódica, que es un patrón  respiratorio sin significado patológico frecuente en RNPT, caracterizado por movimientos respiratorios normales, seguidos de periodos de apnea de 5 o 10 seg durante los cuales no se producen cambios significativos en la frecuencia cardiaca ni en la oxigenación.

   Se produce como consecuencia de la inmadurez de los mecanismos de regulación de la respiración, tanto a nivel del centro respiratorio como de los reflejos pulmonares. Su incidencia es tanto mayor cuanto menores son la edad gestacional y el peso al nacimiento.

   Las causas más frecuentes de apnea y bradicardia en un niño prematuro son:

• apnea de la prematurez

• conducto arterioso permeable

• enfermedad de la membrana hialina

• insuficiencia respiratoria de la prematurez

• hemorragia periventricular-intraventricular

• anemia de la prematurez

• hidrocefalia posthemorrágica

   Según el mecanismo de producción las apneas pueden ser:

• de origen central: se caracterizan por ausencia de flujo en vía aérea y ausencia de movimientos respiratorios.

• apnea obstructiva: se observa contracción de los músculos respiratorios pero no existe flujo en la vía aérea por obstrucción de ésta a nivel superior a la bifurcación traqueal.

• apnea mixta: tienen componente central y obstructivo (75-80% de los casos).

   La actitud a tomar es de vigilancia y monitorización para una actuación inmediata:

• Ante pausas de apnea leves, suelen ser suficientes estímulos táctiles suaves en extremidades inferiores o tronco.

• La postura en decúbito prono, en menores de 1500 g, con el plano de la cuna o incubadora ligeramente incorporada, mejora la mecánica respiratoria y disminuye el número de pausas de apnea. Igualmente se deben evitar alteraciones en la temperatura corporal.

• Si hay hipoxemia, se puede aumentar ligeramente la concentración de oxígeno siempre monitorizando la saturación.

• Si no hay recuperación rápida, puede ser preciso ventilación manual con mascarilla asociada a una fuente de gas (mezclador de aire-oxígeno).

• Si no se recupera, intubación y ventilación mecánica.

• Si se sospecha obstrucción de vía aérea, esta debe ser resuelta mediante aspiración de secreciones.

    En algunos casos, especialmente de depresión del sistema nervioso central, pueden ser aplicadas medidas farmacológicas (cafeína, teofilina), ya que aumentan la sensibilidad al CO2, disminuyen la fatiga diafragmática y la depresión respiratoria. La teofilina tiene, además efectos dilatadores de vía aérea en niños con displasia broncopulmonar.

    La CPAP nasal, con 4-8 cm de agua,  disminuye la incidencia de pausas, evitando el cierre de la vía aérea superior, estabilizando la caja torácica con el consiguiente incremento de capacidad funcional residual y disminución de trabajo respiratorio.

4. A más largo plazo, pueden sufrir, displasia broncopulmonar (forma más o menos grave de la enfermedad pulmonar crónica que sigue la evolución primaria de la insuficiencia respiratoria), síndrome de Wilson-Mikity e insuficiencia pulmonar crónica.

 

NEUROLÓGICOS

1. Depresión perinatal

2. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (HIV)

   Se define como una hemorragia intracraneal la que se origina en la matriz germinal subepindimaria periventricular con el ingreso ulterior de sangre en el sistema ventricular. Los vasos de esta área tienen un bajo soporte estructural, pudiéndose romper y causar hemorragia debido a cambios pasivos en el flujo sanguíneo cerebral ocurridos por las variaciones de la presión arterial.

   Son frecuentes en los lactantes de muy bajo peso, y el riesgo disminuye al aumentar la edad gestacional. Aproximadamente el 50% de los casos ocurren en el primer día de vida; alrededor del 90% de las HIV suceden en los primeros tres días de vida.

Dentro de los factores de riesgo cabe destacar:

• Factores de alto riesgo

  • prematurez extrema

  • Presencia de trabajo de parto (HIV temprana)

  • Asfixia al nacer (HIV temprana)

  • Necesidad de una reanimación enérgica al nacer (HIV temprana)

  • Neumotórax

  • Lactantes prematuros ventilados mecánicamente, sobre todo aquellos que respiran de forma desincronizada con el ventilador

  • Crisis comiciales

  • Elevación súbita de la presión arterial, como en la expansión rápida de volumen

• Factores de riesgo prenatales: incluyen el tabaquismo y el alcoholismo

• Factores de riesgo neonatales: incluyen hipotermia, hipotensión, hipercapnia, acidosis, exanguinotransfusión, PVC elevada, inquietud, conducto arterioso persistente, ligadura del conducto arterioso persistente, disminución del hematocrito, hipoglucemia, uso de heparina y alteraciones de la hemostasia. Incluso procedimientos como aspiración de secreciones, examen abdominal, manipulación del prematuro… pueden provocar HIV.

   Entre las medidas de prevención debemos reseñar:

• prevención de parto prematuro y/o transporte de la madre a un centro de atención perinatal

• medidas adecuadas para la reanimación neonatal

• estabilización de la tensión arterial así como del volumen intravascular. La obtención de muestras de sangre se deben realizar de forma suave con el fin de evitar una disminución brusca de la volemia y del flujo sanguíneo cerebral factores que pueden contribuir a la hemorragia intraventricular

• corrección de trastornos de la coagulación

• corregir las anomalías del equilibrio ácido-base

• evitar la ventilación mecánica mal sincronizada

   Las manifestaciones clínicas son convulsiones, apnea, bradicardia, letargo, coma, hipotensión, acidosis metabólica, anemia, protusión de las fontanelas y moteado cutáneo.

Se confirma mediante el examen ecográfico de la fontanela anterior.

	HIV II
HIV I	HIV III

   El  tratamiento de la hemorragia aguda consiste en medidas de soporte convencionales para mantener un volumen sanguíneo normal y un estado ácido-base estable. Se deben de evitar las fluctuaciones de las presiones en sangre arterial y venosa. La hidrocefalia posthemorrágica puede tratarse con punciones lumbares, o inserción de un catéter intracraneal.

3. HIC

   Los neonatos, al no tener el mismo gado de osificación que los adultos tienen el cráneo extraordinariamente distensible. Por esto el cráneo no es en ellos un "recipiente rígido e inelástico" por lo que un aumento patológico del volumen total intracraneal puede ser compensado por la distensión del cráneo. Esto se traducirá en incremento del perímetro cefálico y de la tensión de las fontanelas, congestión de las venas epicraneales y diástasis de las suturas craneales, lo que puede comprobarse muy a menudo en las Rx. de cráneo.

   La instauración de la hipertensión intracraneal dependerá de múltiples factores, tales como el volumen sobreañadido, el tiempo de instauración y la presencia o no de hidrocefalia además de otros factores anatómicos.

   Las causas más comunes de HIC son:

• Masa focal: Hematomas, abscesos, edema focal, infarto

• Obstrucción de vías de LCR : Hidrocefalia

HIV e hidrocefalia

• Obstrucción de senos venosos: Traumático, tromboembolismo

• Edema cerebral difuso: Traumático, infeccioso, hemorrágico, tóxico

• Idiopático: Pseudotumor cerebral

   La manifestación clásica de la hipertensión intracraneal incluye: bradicardia, alteraciones en el ritmo respiratorio e hipertensión arterial.

   En la clínica únicamente tiene importancia auténtica la hipertensión arterial sostenida, rebelde a los tratamientos y que se puede presentar especialmente en las situaciones de hipertensión intracraneal de carácter agudo. Puede entonces ser muy importante evitar que la presión arterial alcance a la PIC, para que la presión de perfusión  cerebral no se "pince" y se genere una disminución en el flujo cerebral.

   El resto de las alteraciones son de presentación inconstante en la clínica y tienen menos valor semiológico.

   Todo este tipo de alteraciones neurovegetativas de la hipertensión intracraneal son probablemente debidas a isquemia de los centros neurovegetativos bulbares o quizá también a la presencia de barorreceptores sensibles a los cambios en la presión de perfusión cerebral.

   El tratamiento incluye:

• punciones lumbares seriadas

• fármacos para disminuir la producción de LCR

• drenaje ventricular

CARDIOVASCULARES

1. HIPOTENSIÓN

   Un RN se considera hipotenso cuando su tensión arterial se encuentra más de dos desviaciones estándar por debajo de los valores normales para la edad.  En RN con edad gestacional <30 semanas la presión media debe equivaler, como mínimo, a la edad gestacional.

   Las causas más frecuentes de hipotensión son:

• técnica inadecuada de medición

• shock hipovolémico

• shock séptico

• shock cardiogénico

• shock neurogénico

• hipotensión inducida por fármacos

• trastornos endocrinos

• hipotermia

   La hipotensión, entre otras manifestaciones, debuta con síntomas de shock  (taquicardia y posteriormente bradicardia y apnea, acidosis metabólica, pulsos débiles, extremidades frías…) y disminución de la diuresis.

   El tratamiento debe ir encauzado a la identificación y resolución de la causa que lo provocó. Si existen dudas diagnósticas debe instaurarse un tratamiento empírico con reposición intravenosa de volumen. Si con estas medidas el RN no responde debe de iniciarse tratamiento con drogas inotrópicas. En todo momento se  suministrará el soporte respiratorio según necesidad (administración de oxígeno en cánulas nasales, CPAP, intubación orotraqueal…)

2. Disfunción cardiaca

3. Vasodilatación debida a sepsis

4. Es frecuente, la persistencia del conducto arterioso, que puede provocar insuficiencia cardiaca

HEMATOLÓGICOS

1. ANEMIA

   Entre las 4/8 semanas de vida, en todo RN, se produce una anemia fisiológica, caracterizado por descenso en los valores de la hemoglobina. En los neonatos pretérmino este descenso es más pronunciado, llegando a alcanzar nivel de hemoglobina de 7-9 g/dl.

   La anemia patológica se produce  como consecuencia de una de las siguientes causas:

• anemia hemorrágica → es la causa más frecuente y se debe a una pérdida de eritrocitos

• anemia hemolítica → existe un aumento de la destrucción de eritrocitos

• anemia hipoplásica → hay una disminución de la producción de eritrocitos

   La clínica va a depender de qué tipo de anemia afecte al neonato. Puede debutar con una presentación catastrófica (en caso de una hemorragia aguda), con palidez, taquipnea, descenso de la PVC, mal relleno capilar, taquicardia…o, pueden ponerse de manifiesto con la aparición de ictericia (anemia hemolítica).

   El tratamiento puede incluir:

• transfusión sanguínea de reposición

• exanguinotransfusión

• suplementos nutricionales

• tratamiento de la enfermedad primaria

2.      HIPERBILIRRUBINEMIA

   La ictericia se considera patológica cuando las cifras de bilirrubina indirecta son >7, 9 u 11mg7dl a las 24, 48 y 72 horas respectivamente.

   Las causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia son:

• hiperbilirrubinemia fisiológica

• incompatibilidad ABO

• ictericia asociada a leche materna

• isoinmunización Rh

• infección

• hematoma subdural o cefalohematoma

• cantidad abundante de magulladuras

• niño de madre diabética

• policitemia o hiperviscosidad

   En el tratamiento de la hiperbilirrubinemia contamos con:

• fototerapia → tratamiento de elección al no ser agresivo.  Durante el tiempo que dure el tratamiento deberemos proteger los ojos del niño de la luz ultravioleta, mantendremos la piel libre de cremas, vaselina… que pueden ocasionar lesiones por quemadura, , proporcionaremos un estado óptimo de hidratación y realizaremos controles periódicos de los niveles séricos de bilirrubina

• farmacoterapia (fenobarbital)

• exanguinotransfusión

NUTRICIONALES

   Los RN pretérmino tienen menos reservas energéticas, órganos con más actividad metabólica y mayor velocidad de crecimiento que los nacidos a término.  El enfoque nutricional completo de éstos debe semejar la acreción del tercer trimestre y también facilitar los cambios de maduración corporales.

GASTROINTESTINALES

1. Intolerancias, en forma de vómitos, diarreas, residuos gástricos, etc.

2. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.

   La enterocolitis necrotizante (ECN) es un trastorno neonatal adquirido que afecta al intestino relativamente inmaduro, el cual, pierde su función de barrera (por un daño isquémico o tóxico en la mucosa), permitiendo la colonización y proliferación bacteriana.

   La incidencia aumenta con la edad gestacional decreciente. El 60% al 80% de los casos se desarrolla en prematuros de alto riesgo. En general afecta al  8-12% de los lactantes menores de 1500 gr.

   Es de etiología desconocida, pero posiblemente multifactorial. Entre los factores de riesgo cabe destacar:

• prematurez →  el riesgo de sufrir una ECN aumenta según disminuye la edad gestacional, debido a la inmadurez de los sistemas gastrointestinal, circulatorio e inmunológico

• asfixia y enfermedad cardiopulmonar aguda → producen una isquemia intestinal transitoria al disminuir la circulación mesentérica en un intento de distribuir el bajo volumen minuto producido por estas circunstancias

• alimentaciones enterales → la ECN es rara en lactantes que permanecen a dieta. Casi el 100% de los RN afectados recibieron como mínimo una toma de alimentación enteral

• policitemia y síndromes de hiperviscosidad → se produce una disminución de la perfusión y entrega de oxígeno al tejido intestinal

• exanguinotransfusión → como resultado de las variaciones en las presiones venosa o arterial se produce la isquemia intestinal

• volumen de las alimentaciones enterales y rápido avance en las alimentaciones enterales

   Se suele presentar dentro de la primera semana de vida o de 3 a 7 días después de iniciar la alimentación enteral. La manifestación de la ECN puede ser dramática con estado séptico (letargia, inestabilidad térmica, aumento de las pausas de apneas, acidosis metabólica…) distensión abdominal, ausencia de ruidos intestinales, dolor, vómitos y deposiciones sanguinolentas. En otros casos puede presentarse como una intolerancia a la alimentación, aumento de los restos gástricos y hemorragias ocultas intermitentemente positivas.

   La radiología abdominal muestra asas intestinales dilatadas, engrosamiento parietal, neumatosis intestinal y gas en vena porta. En estadios más avanzados se pueden observar indicios de perforación y peritonitis.

ECN (neumatosis)	ECN perforada
Neumoperitoneo

   La afectación intestinal puede ser extensa, pero suele afectar más a menudo el íleon y el colon derecho.

   El tratamiento incluye:

• dieta absoluta, para permitir el reposo intestinal

• SNG abierta a bolsa para descomprimir el intestino

• alimentación parenteral

• monitorización de las constantes vitales y del perímetro abdominal

• antibióticos de amplio espectro

• medición de restos gástricos y vigilancia de sangrado intestinal

• balance hídrico exhaustivo

• pruebas completas de laboratorio

• estudios radiológicas seriados

   En caso que el RN fuera portador de catéter umbilical, este se retirará.

   En estadios más avanzados el tratamiento puede incluir asistencia ventilatoria, inicio de drogas vasoactivas, transfusiones y tratamiento quirúrgico.

METABÓLICOS

• Importancia en el metabolismo de la glucosa y calcio.

RENALES

• Alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico, debido a la inmadurez renal (baja tasa de filtración glomerular e incapacidad de afrontar las cargas hídricas)

INFECCIOSAS

   La prematurez es el factor aislado más importante asociado a sepsis. Loas RN pretérmino tienen una mayor predisposición a sufrir infecciones nosocomiales a las que hay que asociar el contagio de infecciones de transmisión vertical.

   Otros factores de riesgo son:

• rotura prematura o prolongada de membranas

• fiebre o infección peripato materna

• alteraciones del líquido amniótico

• reanimación al nacer

• gestación múltiple

• procedimientos invasivos

   Las manifestaciones clínicas de una infección o sepsis son:

• labilidad térmica (hipo o hipertermia)

• somnolencia, irritabilidad, cambio del tono muscular

• mala perfusión periférica, cianosis, palidez cutánea, piel moteada, aparición de petequias, erupciones, ictericia…

• intolerancia alimenticia, vómitos, diarrea, distensión abdominal con asas visibles o sin ellas

• taquipnea, dificultad respiratoria, apnea, taquicardia o hipotensión

• hipo o hiperglucemia y acidosis metabólica

   La confirmación del diagnóstico se realizará a través de los datos obtenidos en laboratorio y en los estudios por imagen.

   El tratamiento inicial ante la sospecha de infección será la administración de antibióticos de amplio espectro en espera de los resultados de los cultivos y antibiogramas.  Se prestará, igualmente, tratamiento de sostén a nivel respiratorio, cardiovascular, hematológico, neurológico y metabólico.

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

1.      REGULACION DE LA TEMPERATURA E HIPOTERMIA

   El mantenimiento de un ambiente térmico neutro es crucial en el caso del  prematuro.

   Su capacidad de termorregulación está limitada por:

• tener mayor cociente de área de superficie cutánea con respecto al peso.

• tener disminuida la cantidad de grasa subcutánea con una menor capacidad de aislamiento.

• tener menores depósitos de grasa parda.

• incapacidad de obtener el nº suficiente de calorías para el suministro de nutrientes necesarios para la termogénesis y el crecimiento

   Existen cuatro mecanismos de intercambio de calor:

• Radiación: lo hace a través de ondas electromagnéticas. La radiación solar es la principal fuente de calor radiante. El RN puede ganar calor por radiación si es cuidado en una cuna térmica.

• Convección: es la transferencia de calor a través del movimiento de un líquido o un gas de una zona de mayor a una de menor calor. La cantidad de calor eliminado por convección depende de la diferencia de temperatura entre la piel y el aire, el movimiento de aire sobre la superficie corporal y la extensión de la superficie corporal expuesta al aire.

• Conducción: dos cuerpos se ponen directamente en contacto. Por lo general el calor intercambiado por este mecanismo es escaso. Hay que tener en cuenta las pérdidas momentáneas cuando se pesan en una balanza no precalentada, al obtener las exploraciones radiológicas (placas de Rx frías) y durante las maniobras de exploración (manos frías).

• Evaporación: la pérdida de calor va a depender de la velocidad del aire y de la humedad relativa. Por eso es importante secar bien después del parto, para evitar la pérdida de calor por evaporación. Los RNPT  rápidamente desarrollan hipotermia si no se añade humedad a la incubadora.

   El RNPT ante un descenso de la temperatura aumenta su actividad muscular voluntaria y duerme menos en un intento de producir más calor. En un cuadro de hipotermia avanzada existe letargia, apneas, bradicardias, acidosis y signos de dificultad respiratoria; aparecerá  hipoglucemia y en una fase más avanzada aún shock y coagulación intravascular diseminada.

   La actuación en la sala de partos debe ir encaminada al secado del cuerpo con toallas previamente calentadas y si el estado del pretérmino lo permite, lo colocaremos directamente en contacto con el cuerpo de la madre cubriéndolos con ropa de cama calentada. Si precisara reanimación, ésta se realizaría siempre tras secar al RN bajo una pantalla de calor radiante.

   En la unidad de hospitalización o UCIN se mantendrá un ambiente térmico neutro mediante:

• Incubadora: son calentadas por convección (flujo aéreo calentado) por lo que, sino cuentan con paredes dobles, no previenen la pérdida de calor radiante. Asimismo, la pérdida por evaporación sólo se compensa al agregar humedad adicional. La incubadora permite la observación del RN, desnudo o vestido, proporcionándole el calor necesario con la posibilidad de aumentar la concentración de oxígeno y el porcentaje de humedad. El control se puede realizar mediante el control de temperatura ambiental (entre 32-35 ºC) o mediante el modo servo (se prefija la tº corporal); la humedad prefijada es de un 60%. La humedad excesiva de las vestimentas o de la incubadora pueden conducir a una pérdida de calor excesiva o a la acumulación de líquido y a posibles infecciones.

• Cuna térmica: cuando el RN requiere una manipulación muy frecuente, es atendido bajo una pantalla que emite energía radiante, a 90 cm sobre la superficie corporal y se controla a través de un sensor aplicado, preferiblemente, en la zona hepática del abdomen del neonato. El aporte de calor es asimétrico (menor en las zonas periféricas) y las pérdidas de calor por convención y evaporación son muy importantes; pero con la ventaja de tener un acceso fácil y continuo a un RN inestable sin suspender el soporte térmico.

2. HIPERTERMIA

   Se define como un aumento de la temperatura por encima de los 37,5 º.

   Las causas de la hipertermia son variadas y entre ellas destacan:

• causas ambientales

• infección

• deshidratación

• fiebre materna durante el parto

• abstinencia de drogas

   Otras causas más inusuales son: la crisis hipertiroidea, efectos de algunos fármacos (prostaglandinas) y síndrome de Riley-Day.

   La manifestación clínica de la hipertermia incluye taquicardia, taquipnea, irritabilidad, apnea y respiración periódica al producirse un aumento del índice metabólico y del consumo de oxígeno. En casos más extremos puede conducir a deshidratación, acidosis, daño encefálico y muerte.

   El tratamiento debe ir encaminado a la resolución del origen de la hipertermia (colocación correcta del sensor de la temperatura, eliminación de toda fuente de calor, tratamiento  antipirético, tratamiento antibiótico, aplicación de medios físicos…)

OFTALMOLÓGICOS

1. RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

   La retinopatía del prematuro es una anomalía del desarrollo de la retina y del vítreo que ocurre en niños prematuros. Se debe a una angiogénesis anormal, en la que las vasos sanguíneos retinianos dejan de crecer y desarrollarse normalmente en recién nacidos prematuros, lo que a veces conduce a trastornos visuales graves y ceguera.

   Los cuatro factores principales que se asocian a la retinopatías del prematuro son:

• prematuridad

• uso de oxígeno

• sexo masculino

• raza blanca

   El problema tiende a ser más frecuente y grave en RN con edades gestacionales extremadamente bajas (24-27 semanas) y con muy bajo peso de nacimiento (<800 gr).

Otros factores que se estudian como posibles riesgos de sufrir ROT son: hipoxemia, tratamiento con indometacina, déficit de vit. A y E, persistencia del conducto arterioso, falta de alimentación con leche materna, sepsis por Cándida, transfusiones sanguíneas numerosas, administración precoz de hierro e hipercadmia. La administración postnatal de dexametasona y el uso de eritropoyetina pueden, también, asociarse a una mayor incidencia de retinopatía. La reducción de la luz no ha demostrado ser una medida eficaz de prevención

    La causa más estudiada, sin embargo, ha sido la toxicidad del oxígeno administrado y su efecto sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura desarrollándose una fina línea de demacración entre la región vascularizada de la retina y la zona avascular (estadio I de la ROT). Si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible,esta línea evoluciona en una cresta que protruye en el vítreo (estadio II). Las siguientes etapas se caracterizan por una proliferación fibrovascular extrarretiniana y por el desarrollo de penachos neovasculares (estadio III). En los casos leves, se observa proliferación vascular en la periferia de la retina; en los graves pueden mostrar neovascularización que afecta a toda la retina con desprendimiento parcial (estadio IV) o total (estadio V) de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica y proliferación fibrosa por detrás del cristalino. Puede ocurrir enfermedad plus cuando los vasos por detrás de la cresta se tornan tortuosos y dilatados.

   La prevención va encaminada al control meticuloso de los gases arteriales en todos los pacientes con oxigenoterapia. Se aconseja un oxígeno arterial entre 50-70 mm de Hg en los niños prematuros.

ROT

   Por desgracia, actualmente no existe ningún tratamiento completamente eficaz de la retinopatía del prematuro ni tampoco para detener su progresión hacia las formas más graves.

   El tratamiento de fotocoagulación con láser se utiliza para la hemorragia vítrea o para la proliferación vascular progresiva grave. Antiguamente se empleaba la crioterapia, pero los datos sugieren que la aplicación del láser es igualmente efectiva aunque mas segura. La cirugía está indicada en el desprendimiento de retina. Las etapas menos graves se resuelven de forma espontánea sin afectación visual.  

CONDUCTA A SEGUIR CON RNPT

CONDUCTA  PRENATAL

• Si es preciso el traslado, mejor realizar el traslado materno

• El parto ha de realizarse en un hospital especializado

CONDUCTA POSTNATAL INMEDIATA

• Reanimación del pretérmino en la sala de partos hasta estabilización: oxigenación y termorregulación

CONDUCTA NEONATAL

1. Regulación térmica, tiene que estar dirigida a alcanzar una temperatura ambiente en el que el consumo de oxígeno es mínimo pero suficiente para mantener la temperatura corporal. Utilizaremos, para ello, cuna térmica o  a ser posible una incubadora que disminuye las pérdidas insensibles y hace de barrera frente a la infección

2. Oxigenoterapia y ventilación asistida

3. Persistencia del conducto arterioso:

• Requiere una oxigenación suficiente, una restricción de líquidos, y posiblemente, forzar la diuresis de modo intermitente.

• En otros casos, requiere administración de indometacina (antagonista de las prostaglandinas)

• Si no se soluciona, ligadura quirúrgica.

4. Equilibrio hidroelectrolítico:

• Compensar pérdidas

• Mantener al neonato hidratado

• Con concentraciones adecuadas de glucosa y electrolitos en plasma.

5. Nutrición:

• Limitada por la incapacidad de succionar y deglutir

• Limitada por la posible intolerancia a la alimentación enteral

• Necesidad de requerir la nutrición por vía parenteral

6. Técnica de canguro

• Se realiza siempre y cuando el RNPT esté estable hemodinámicamente

• Fomenta la relación madre-hijo.

• Sus ventajas son una mayor oxigenación, mejor coloración, control de temperatura a través del contacto piel con piel de su madre

• Se observó una ligera mejor ganancia ponderal.

• Se viste al niño con patucos y gorro, y se cobija en el pecho de la madre.

• Se puede administrar la alimentación a través de una sonda orogástrica, a débito continuo o intermitente.

7. Hiperbilirrubinemia

• Control sanguíneo de los valores de bilirrubina.

• Tratamiento con fototerapia

• Tratamiento extremo: sanguinotransfusión

8. Infección

• Antibioterapia de amplio espectro ante sospecha de infección

9. Administración de profilaxis óculo-hemorrágica

• La profilaxis ocular frente a la infección gonocócica se realiza con aureomicina pomada, 1 aplicación en cada ojo. En caso de ser necesaria la recogida de exudado conjuntival para cultivo, ésta se realizaría antes de la administración de la profilaxis

• La profilaxis para prevenir la enfermedad hemorrágica se realiza con la administración de vitamina K en única dosis intramuscular de 0,5 mg en RN con peso <1500gr y de 1mg en RN con peso >1500gr&