Autores:

•  Mª Elena García Peláez

  •  Correo: [email protected]

  •  Titulación académica: Diplomada en Enfermería

  •  Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. España.

•  Marta los Arcos Solas

  •  Correo:  [email protected]

  •  Titulación académica: Médico Adjunto

  •  Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. España.

 

Resumen:

   El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la primera causa de muerte traumática en la infancia, en los países desarrollados. Además es una causa de primer orden  de retraso mental, epilepsia e incapacidad física.

   Sólo el 4% de los TCE requieren ingreso hospitalario, pero  la cuarta parte de estos se consideran graves (capaces de producir regresión y pérdida de  la capacidad intelectual) y su manejo debe de hacerse en la UCIP.

   La etiología varía en las diferentes edades pediátricas y difiere mucho de la de los adultos, aunque hay un claro predominio de los accidentes de circulación (70%). Entre los escolares son más frecuentes los atropellos y en los adolescentes los accidentes como ocupantes de vehículos o motos. El  30% restante se producen por caídas de altura, bicicletas… no debe olvidarse la posibilidad de malos tratos en lactantes (síndrome del niño sacudido) y la cada vez más frecuente violencia urbana en los adolescentes. Suele ser más frecuente en los varones y  durante las vacaciones escolares.

   La mortalidad, estimada actualmente entre el 18-35%, es menor que en los adultos, pero también difiere en las distintas edades pediátricas. El encéfalo del niño está desprotegido en la primera etapa de la vida; la mielinización,  cierre de las fontanelas, soldadura de las suturas  y el desarrollo de la compartimentación de los espacios cerebrales, hacen que el cerebro  se encuentre progresivamente en mejores condiciones de protección  lo que explica que la mortalidad sea mayor en los niños de menor edad respecto a los mayores.

   El tratamiento del paciente con TCE grave  irá encaminado  a evitar aquellos factores  que se desencadenan tras la lesión inicial y que son los responsables de la extensión del daño y la aparición de lesiones secundarias  que empeoran el pronóstico.

   La disminución de la mortalidad en los últimos años  se debe fundamentalmente a la mejor atención en el lugar del accidente, la mejora en la recogida y traslado del paciente, la creación de las UCIPs, el avance de las técnicas de diagnóstico y monitorización cerebral y la utilización de nuevas terapias  sin apreciarse incrementos de secuelas graves.

 

Cuidados en el traumatismo craneo-encefálico

 

DEFINICIÓN

   El TCE se define como la lesión traumática producida sobre el cuero cabelludo, bóveda craneal y/o su contenido.

   Existe una  lesión cerebral primaria, inmediata y no modificable  por el tratamiento, producida por impacto directo (scalp, fracturas, hematoma epidural, contusión cerebral, hemorragia intraparenquimatosa) o por un mecanismo de aceleración-desaceleración (hematoma subdural, daño axonal difuso, lesiones por contragolpe),  que es el que predomina en los accidentes de tráfico y en el que las fuerzas físicas rotacionales distorsionan el cerebro moviéndose en dirección contraria al cráneo, rompiendo los axones y vainas de mielina.

   La  lesión cerebral secundaria  se manifiesta  clínicamente en una fase posterior y está en relación con las lesiones ocupantes de espacio, edema cerebral, HTIC, isquemia, hipoxia, alteraciones metabólicas e infecciones. La lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende fundamentalmente de ella.

LESIONES ESPECÍFICAS:

   1. SCALP  o laceración del cuero cabelludo.

   2. FRACTURAS CRANEALES:

   1)LINEALES:  Constituyen el 90%, la mayoría no revisten  complicaciones. Una situación exclusiva de la población infantil, es el quiste leptomeningeo  que  puede darse fundamentalmente en los menores de tres años cuando hay una rotura ósea y la duramadre se interpone entre los extremos de la fractura impidiendo la consolidación.

    2) FRACTURAS CON HUNDIMIENTO: El tratamiento consiste en el desbridamiento y  limpieza de la zona afectada, elevación de fragmentos deprimidos y eliminación de cuerpos extraños, hemostaxia y antibioterapia.

   3) FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO: frecuentes especialmente en los golpes en la parte posterior del cráneo. La actitud ante el paciente incluye la observación  y la exploración frecuentes  de signos vitales y neurológicos, vigilar aparición  de equímosis retroauricular, o drenaje de LCR por nariz, u oídos. La mayoría de los casos cursan sin complicaciones y rara vez está indicada la intervención quirúrgica. Entre las complicaciones se citan: meningitis, anosmia, parálisis del nervio óptico, parálisis facial, vértigos y trastornos de la audición.

   3. LESIONES CEREBRALES:

    1) CONMOCIÓN: interrupción transitoria (inferior a diez minutos) del conocimiento. La gravedad dependerá de la intensidad  del daño. En lactantes y preescolares hay una alta incidencia de convulsiones benignas postraumáticas, somnolencia y vómitos, en niños mayores es más frecuente la amnesia postraumática y la alteración del  nivel de conciencia sin demostración de daño cerebral. El pronóstico de la conmoción cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan complicaciones.

   2) CONTUSIÓN CEREBRAL: se define como área de contusión o hemorragia microscópica del cerebro originada tras el traumatismo y generalmente se  asocia con otro daño cerebral. El curso clínico suele ser el de gradual deterioro neurológico, seguido de recuperación tras el tratamiento médico.

   3) EDEMA CEREBRAL: es una de las complicaciones  más graves del TCE, se suele originar en la periferia de las lesiones focales para extenderse después a otras zonas. La expresión clínica deriva del aumento de la PIC: hiperventilación central, hipoxemia, hipertensión arterial… . 

   4) DAÑO AXONAL DIFUSO: es de gran importancia por su frecuencia y mal pronóstico; se produce por rotura axonal difusa debido a movimientos cefálicos bruscos de tipo angular y de rotación.

   4. COLECCIONES HEMÁTICAS INTRACRANEALES:

    1)HEMATOMA EPIDURAL: colección hemática entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. Inicialmente la presión es focal, pero si el hematoma aumenta y se afectan los mecanismos de compensación del cráneo, puede originarse herniación del lóbulo temporal y compresión del troncoencéfalo.  Aunque es poco frecuente en niños su tratamiento es una urgencia neuroquirúrgica.

    2) HEMATOMA SUBDURAL: colección de sangre localizada en la superficie del cortex debajo de la duramadre. El tratamiento consiste en craniectomía, control de la hemorragia y resección del posible tejido cerebral dañado. El pronóstico depende de la presentación inicial y de la intervención precoz antes de la instauración del edema cerebral difuso.

    3) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO: colección de sangre en el parenquima cerebral, poco frecuente en los niños pero de mal pronóstico, requieren el máximo soporte de tratamiento médico.

    4) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: se produce por rotura de arterias o venas corticales en los espacios subaracnoideos. Es frecuente en el TCE severo y si la hemorragia es masiva es incompatible con la vida.

TRATAMIENTO DEL TCE GRAVE (SCG≤10)

    El objetivo básico es prevenir el desarrollo de lesiones secundarias y establecer las

condiciones óptimas para la recuperación del tejido lesionado, desde el mismo lugar del       accidente si es posible.

   En la ETAPA PREHOSPITALARIA debe aplicarse el ABC de la reanimación cardiopulmonar con inmovilización cervical, evitando la hipoxemia y la hipotensión. Las reglas de oro de la resucitación del paciente con TCE son: oxigenación y ventilación, normalización del volumen circulante y presión sanguínea.

   Cuando en la resucitación inicial se produzca algún signo de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causa extracraneal, debe asumirse que se está produciendo hipertensión intracraneal y ésta se tratará inmediatamente con hiperventilación y manitol, esto último sólo si existe una adecuada volemia.

   Cuando las circunstancias lo permitan debe trasladarse al paciente a un centro hospitalario especializado.

   La primera medida del TRATAMIENTO HOSPITALARIO será asegurar la vía aérea y el estado hemodinámico. Se  reevaluará neurológicamente, mediante la escala de Glasgow, patrón respiratorio, tamaño de las pupilas y su reacción a la luz. Si el paciente está sedado nos guiaremos por la exploración en el lugar del accidente y en caso de duda se podrá revertir la sedación para su valoración.

   Se extraerá analítica para realizar hemograma, coagulación, electrolitos en suero, gasometría y pruebas cruzadas. Se practicará Rx de tórax y pelvis en AP con un aparato portátil a la cabecera del paciente. Sólo cuando se consiga estabilidad hemodinámica y respiratoria, una correcta inmovilización del cuello y con canalización de vía venosa adecuada (una central o dos periféricas), se trasladará al servicio de Rx para proseguir los estudios.

   En el servicio de Rx  se practicará TAC craneal. En  el caso de que exista una lesión ocupante de espacio con un volumen de sangre mayor de 25 ml, sea accesible quirúrgicamente y el paciente esté estable, se trasladará al quirófano para su evacuación. Debe colocarse un sistema de medición  de presión intracraneal (PIC)  después de evacuar el hematoma. En caso de que no tenga lesiones subsidiarias de cirugía debe trasladarse a la UCI  y colocar un sistema de medición de PIC, por el elevado riesgo de hipertensión intracraneal.

   Al  INGRESAR EN UCIP se monitorizará: FC, FR, SatO₂  por pulsioximetría, TA, PVC, PIC, capnografía, diuresis y de forma opcional aunque es recomendable la SjO₂. Si el paciente está inestable hemodinámicamente puede ser útil la utilización de técnicas que permitan valorar el gasto cardiaco mediante un catéter de Swan Ganz  o un catéter PiCCo.

   Los objetivos del tratamiento del TCE grave son:

• Mantener la PIC en el rango deseado (20 mmHg)

• Adecuada PPC según la edad del paciente.

• FSC de acuerdo a las necesidades metabólicas del cerebro (SjO₂ 55-75%).

• El medio interno más próximo al estado fisiológico.

MEDIDAS GENERALES  para evitar el aumento de la PIC:

   1) Evitar la hipoxia: Establecer adecuado soporte ventilatorio y monitorización continua de la Sat O₂  y capnografía para:

• pO₂ ≥ 100 mmHg

• pCO₂   entre 35-40 mmHg.

   2) Mantenimiento de la PPC: Si precisa drogas inotrópicas se utilizará noradrenalina, la dopamina y la adrenalina aumentan el consumo cerebral de oxígeno.

• PPC ≥40 mmHg RN

• PPC≥50 mmHg  lactantes

• PPC≥60 mmHg  adolescentes.

    3) Normovolemia con ligera hiperosmolaridad sérica: PVC 3-4 mmHg. Deben utilizarse soluciones isotónicas, como cristaloide se empleará SSF y como coloide puede emplearse seroalbúmina al 5%. No se aconsejan soluciones glucosadas excepto si hay hipoglucemia. El suero glucosado puede favorecer el edema cerebral  al arrastrar agua al interior de la célula. La hiperglucemia puede agravar las lesiones isquémicas. Debe mantenerse una hemoglobina mínima de 11gr/dl.

   4) Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada (30%): esta medida esta contraindicada en el shock o si se sospecha inestabilidad de la columna cervical, en este caso se puede utilizar la postura anti-Trendelemburg. Si se comprueba que no hay incrementos de la PIC se pueden realizar movimientos en bloque para prevención de escaras.

   5) Analgesia y sedación: El dolor, agitación, inadaptación al respirador… incrementan la PIC por lo que la sedación-analgesia es fundamental en el manejo de estos pacientes. Como analgesia se recomienda el fentanilo o cloruro mórfico y como sedación el midazolam, todos ellos en perfusión continua. Algunos pacientes pueden necesitar dosis suplementarias ante cualquier maniobra estresante como: aspiración de secreciones, curas, realización de Rx… .

   6) Anticonvulsivos profilácticos: Se recomienda el uso de anticonvulsivos  de forma profiláctica durante la primera semana, debido a la mayor frecuencia de convulsiones precoces respecto a los adultos. No se debe mantener el tratamiento mas allá de 1 a 2  semanas excepto si se han producido crisis.

   7) Control de la temperatura: La fiebre puede llegar a producir HTIC refractaria, por ello debe de tratarse inmediatamente  mediante MFA y/o antitérmicos, administrados lentamente para evitar la hipotensión.

   8) Evitar hiperglucemias y alteraciones metabólicas: La hiperglucemia está asociada con un peor pronóstico, la hiponatremia y la hipoproteinemia pueden agravar el edema cerebral.

Si   la PIC es mayor de 20 mmHg se practicarán MEDIDAS DE PRIMER NIVEL:

   1) Evacuación de lesiones subsidiarias de cirugía, si no se ha realizado

   2) Relajación muscular: se recomienda el vecuronio porque produce menor alteración hemodinámica.

   3)Evacuación de LCR  si es portador de catéter intraventricular: se abrirá el drenaje ventricular hasta que drene entre 5-10 ml  (no más de 20ml/h en los adolescentes)o descienda la PIC a valores normales. Nunca dejar abierto de forma permanente.

   4) Administración de Manitol, reponiendo el exceso de diuresis  con SSF durante una o dos horas posteriores. Debe de ser una medida de elección en pacientes con HTIC con flujo sanguíneo cerebral normal (SjO2 55-70%)  o reducido (SjO2 ≤ 55%). Cuanto  más rápido se administre, el descenso de la PIC es más precoz, pero de menor duración. Actualmente  se desaconseja la asociación con furosemida.

   5) Administración de suero salino hipertónico: Es preferible al manitol en los niños con natremia menor de 135 mEq/l  o con inestabilidad hemodinámica, por lo que puede ser muy útil en el paciente politraumatizado.

   6) Hiperventilación moderada (pCO₂  30-35 mmHg) con control de Sjo2. Esta contraindicada si la SjO₂ es igual o inferior al 60% o si existen zonas de infarto cerebral. La hiperventilación disminuye la PIC al producir vasoconstricción cerebral y disminuir por ello el flujo sanguíneo cerebral por eso también puede producir o agravar la isquemia. Sólo debe de emplearse de forma puntual y con monitorización de SjO₂  en aquellos pacientes que no hayan respondido a las anteriores medidas.

   Cuando la HTIC no responde  a las medidas de primer nivel deben de asociarse otras medidas que  se denominan MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL:

   1) Coma barbitúrico: Produce un descenso de los requerimientos metabólicos cerebrales, al disminuir el FSC y la PIC. Los efectos adversos son: hipotensión, depresión miocárdica y descenso de la inmunidad que favorece la aparición de infecciones. Los más usados son el Pentobarbital y el Tiopental. La retirada debe de ser progresiva y cuando la PIC sea inferior a 20mmHg durante 48h.

   2) Hipotermia:  En la actualidad parece que podría ser útil la hipotermia moderada (32º) conseguida a través del enfriamiento con catéteres intravasculares,  en pacientes con HTIC refractaria a medidas de primer nivel. Es muy importante que el recalentamiento sea gradual. 

   3) Hiperventilación profunda (pCO₂ ≤ 25 mmHg): sólo estaría indicada de forma transitoria ante la sospecha de herniación cerebral.

 

   4) Craniectomía descompresiva: Estaría indicada  en TCE graves en niños con HTIC refractaria  y  edema  cerebral difuso, y  se piense que puedan ser recuperables neurológicamente, generalmente en las primeras 48h del trauma.

 

OTROS TRATAMIENTOS:

   No existe evidencia que los corticoides sean efectivos en el control de la HTIC  o en la disminución de la mortalidad del TCE grave, por tanto no está indicado su uso.

   Tampoco están indicados los antibióticos profilácticos en el TCE grave. Los que presentan lesiones penetrantes podrían recibir un curso corto de Ab. Algunos autores  utilizan profilaxis si se coloca un catéter de PIC  o un drenaje ventricular externo.

   Es esencial  una nutrición adecuada, se administrará por sonda gástrica o preferiblemente yeyunal  y sino tolera se iniciará  alimentación parenteral. Se aconseja iniciarla a las 48h y que sea completa  a los siete días.

   Si el paciente está estable con PIC menores de 20mmhg durante 48h se irán retirando las medidas en el sentido inverso a su instauración.

 

ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN EL TCE GRAVE.

MEDIDAS GENERALES

Intubación y ventilación mecánica (pO₂ >100mmHg y pCO₂ 35-40%)

TA estable (SSF, Sangre). Si necesidad de inotrópico: noradrenalina, fenilefrina.

Sedación (midazolam) +  Analgesia (fentanilo).

Cabeza neutra y elevada 30º.

Normotemperatura

Fenitoína profiláctica.

 

MEDIDAS DE PRIMER NIVEL

Relajantes musculares

Drenaje ventricular (si es portador de catéter intraventricular)

Terapia hiperosmolar (manitol o SSH 3-7%)

Hiperventilación moderada (pCO₂  30-35 mmHg con sjo₂)

 

MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL

 

Hiperventilación profunda  (con control sjo2, PtiO₂)

Coma barbitúrico.

Hipotermia moderada.

Craniectomía descompresiva.

 

BIBLIOGRAFÍA:

• J. Casado Flores / A. Martínez de Azagra. Valoración y monitorización del TCE. Francisco Ruza y colaboradores. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ediciones Norma-Capitel. Madrid 2003. Pp 1901-1906.

• A. Serrano / J. Casado. Tratamiento TCE. Francisco Ruza y colaboradores. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ediciones Norma-Capitel. Madrid 2003. Pp 1911-1923. 

• R. Diez Lobato / A. Lagares. Métodos de medición de la presión intracraneal. J. 

• Casado Flores, Ana  Serrano. Urgencias y tratamiento del niño grave. Ediciones Ergón. Madrid 2000.  Pp 308 – 311.

• J. Casado / A. Martínez de Azagra. Traumatismo craneoencefálico en niños. J. 

• Casado Flores, Ana  Serrano. Urgencias y tratamiento del niño grave. Ediciones Ergón. Madrid 2000.  Pp 327 – 333.

• Peter  T.  Pons. Traumatismo Craneal. Roger  M . Barkin, Peter Rosen.

• Urgencias en pediatría. Mosby / Doyma libros. Madrid 1996. Pp 381 – 393.

• F. J. Cambra, A. Serrano. Monitorización y tratamiento del paciente  neuroquirurgico.

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