Autores:

• Antonio José Ibarra Fernández

  •  Correo: [email protected]

  •  Titulación académica: Diplomado en Enfermería

  •  Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales. Hospital Torrecárdenas. Almería. España

Resumen:

Las nauseas y los vómitos son unos de los signos clínicos más frecuentes en las unidades de críticos pediátricos, se trata en muchas de las ocasiones de somatizaciones de problemas digestivos concomitantes a su patología que le ha llevado a ser atendido en una unidad de críticos pediátricos o neonatales. En este capítulo vamos a describir como se manejan las nauseas, las regurgitaciones y los vómitos desde el punto de vista de la enfermera.

Manejo de nauseas y vómitos

Definimos nauseas como «la sensación de tener la urgencia de vomitar y la expulsión forzada de los contenidos del estómago hacia arriba a través del esófago y fuera de la boca». El vómito es una acción forzada que se realiza por medio de una contracción fuerte y hacia abajo del diafragma. Al mismo tiempo, los músculos abdominales se tensan súbitamente contra un estómago superior relajado con un esfínter abierto. Los contenidos del estómago son impulsados hacia arriba y hacia fuera.

Definiciones

• Náusea: Sensación de inminente necesidad de vomitar, que no siempre culmina en dicho acto. Con frecuencia se acompaña de manifestaciones vegetativas.

• Vómito: expulsión oral del contenido gástrico asociada a la contracción de la musculatura abdominal y torácica.

• Arcada: movimientos espasmódicos respiratorios con la glotis cerrada acompañada de la contracción forzada de la musculatura respiratoria y abdominal, sin presentar expulsión del contenido gástrico.

• Regurgitación, en que el contenido esofágico retorna a la cavidad oral de forma pasiva. Rumiación el contenido gástrico se regurgita de forma activa a la boca y posteriormente se mastica y se traga (fenómeno al menos en parte voluntario).

• Vómitos agudos, aquéllos de duración menor a una semana.

• Vómitos crónicos persistentes, de duración igual o mayor a una semana.

• Vómitos crónicos recidivantes, de duración mayor a una semana y alternan episodios eméticos con periodos asintomáticos de 5 a 10 días de duración.

Fisiopatología

   El vómito es un complejo mecanismo que permite a los animales protegerse de tóxicos o venenos ingeridos. Se activa mediante estímulos tanto humorales como neuronales, o ambos. El mecanismo del vómito está controlado por dos centros medulares principales: el centro del vómito, localizado en la porción dorsal de la formación reticular, y el área gatillo del vómito (AGV), localizada en el área postrema del suelo del cuarto ventrículo. El centro del vómito controla e integra el acto del vómito a través de las vías aferentes que se originan en el tracto digestivo, y de otras partes del cuerpo (corazón, testículos, etc.). También recibe impulsos del AGV, del córtex, del tronco cerebral y del sistema vestibular a través del cerebelo. Algunas señales periféricas de la faringe, estómago e intestino delgado alcanzan el centro del vómito a través del núcleo solitario.

   La barrera hematoencefálica está pobremente desarrollada en el área postrema (AGV), por lo que ésta es muy accesible a fármacos eméticos en la circulación general. EL AGV puede activarse por diversos estímulos o fármacos, como la apomorfina y otros opiáceos, levodopa, digitalis, toxinas bacterianas, radiación, alteraciones metabólicas que ocurren en la uremia, hipoxia, etc. El AGV no induce el vómito directamente, lo hace a través de los impulsos que trasmite al centro del vómito.

   Una vez estimulado el centro del vómito, la emesis es mediada por diferentes vías eferentes, que incluyen 1º el vago con fibras que inervan la laringe, faringe, esófago, estómago, 2º los nervios frénicos, 3º los nervios espinales de la musculatura abdominal y 4 º los intercostales. La manifestación inicial en la emesis es la náusea, caracterizada por una disminución del tono gástrico con dilatación del fundus. Al mismo tiempo la peristalsis gástrica desaparece o disminuye y por el contrario se incrementa el tono en el intestino delgado próximal y se produce la relajación del esfínter esofágico inferior. El vómito ocurre al aumentar la presión intrabdominal debido a la contracción diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que propele el contenido gástrico hacia el esófago y eventualmente es expelido por la boca. Al mismo tiempo se activan mecanismos reflejos de protección, como la elevación del paladar blando para evitar la entrada en la nasofaringe y la inhibición momentánea de la respiración junto al cierre de la glotis para evitar la aspiración pulmonar.
   Se han identificado varios receptores, cuya activación produce el reflejo emético: histamínicos H1, muscarínicos M1, encefalinas, dopamina D2 y serotonina 5-HT3. La excitación de los receptores cannabinoides CB1 inhibe el reflejo emético. El área postrema es rica en receptores opioides, muscarínicos, dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos, en especial el receptor 5-HT3. El centro del vómito tiene principalmente receptores dopaminérgicos y la activación de los receptores 5-HT3 provoca la liberación de dopamina. Los receptores histaminérgicos tipo H1 se concentran principalmente en el núcleo solitario y núcleo vestibular. También se conoce la existencia de receptores CB1 cannabinoides localizados en los centros medulares del vómito.

Diagnóstico

    Ante un cuadro emético se debe evaluar si se requiere actuación urgente.

   Se debe descartar la presencia de un cuadro obstructivo mecánico del tracto digestivo, perforación y/o peritonitis, y valorar la alteración hidroelectrolítica asociada.

    Las principales categorías consensuadas por expertos médicos son:

1. Asociado a quimioterapia y/o radioterapia. En estos pacientes la causa generalmente es obvia.

2. Asociado a postcirugía. Debe diferenciarse del vómito asociado a complicaciones postcirugía.

3. De causa farmacológico y/o tóxica. Identificar el fármaco o tóxico responsable puede ser difícil en pacientes con ingesta de múltiples fármacos o uso subrepticio. El vómito se presenta postprandial de menos de 4 horas tras la ingesta.

4. De causa infecciosa. Habitualmente la causa es evidente, salvo si es la primera y única manifestación del cuadro clínico. Ocurre postprandial con menos de 4 horas tras la ingesta.

5. Asociada a enfermedades endocrinas y metabólicas. La diabetes puede presentar vómitos de forma aguda (p. ej. en la cetoacidosis diabética) y también originar episodios de emesis crónica o recidivante. Los vómitos crónicos del diabético se deben al daño autonómico o/y del sistema nervioso central asociado a la enfermedad. El vómito matutino se asocia frecuentemente a la gastroparesia diabética.

6. Asociada a enfermedades gastrointestinales y del peritoneo. El tracto digestivo y las estructuras adyacentes pueden estimular el centro emético de forma refleja. Las características del dolor abdominal y/o lumbar pueden sugerir la causa (ulcera péptica, cólico hepático, pancreatitis, apendicitis, cólico nefrítico, etc.). La presencia de restos alimentarios sugiere obstrucción gastrointestinal o gastroparesis. El vómito fecaloideo se asocia a obstrucción intestinal. En la dispepsia el vómito ocurre durante o inmediato a la comida.

7. Asociada a alteraciones del Sistema Nervioso Central y Autónomo. El vómito no precedido de náuseas, violento «en proyectil», sugiere aunque no es exclusivo origen central con hipertensión endocraneal. Puede asociarse a alteraciones neurológicas (vértigo, nistagmus y/o déficit focales) o no presentar sintomatología neurológica. La presencia de rigidez de nuca o manchas cutáneas puede acompañar a la meningitis.

8. Enfermedades psiquiátricas. La bulimia se asocia a vómito provocado. El tratamiento farmacopsiquiátrico que reciben estos pacientes también puede originar emesis. En la anorexia nerviosa se observan alteraciones del vaciamiento gástrico y disrritmías gástricas. La alteración de la conducta y/o la personalidad acompaña a estos enfermos.

9. Síndrome del vómito cíclico.  Los pacientes presentan episodios recurrentes de náusea y vómitos en individuos aparentemente sanos. Se puede asociar a cefalea o a dolor abdominal. Se han descrito alteraciones eléctricas y motoras gastrointestinales.

10. Otras

Consecuencias del vómito

1. Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas

   1. Deshidratación y desequilibrio electrolítico. Según la severidad del cuadro clínico los pacientes pueden presentar alteraciones electrolíticas (hipocloremia, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia).

   2. La alcalosis hipoclorémica. Se debe a la pérdida de hidrogeniones con el vómito y a la disminución de hidrogeniones extracelulares.

2. Déficit nutricional. El vómito crónico severo provoca déficit de ingesta calórica y aumento de las pérdidas alimentarias que pueden originar desnutrición y pérdida de peso.

3. Complicaciones directas asociadas al vómito:

4. Síndrome de Mallory-Weiss (laceración longitudinal de la unión esofagogástrica).

5. Erosiones dentales observadas en los vómitos del embarazo y en vómitos crónicos.

6. Síndrome de Boerhaave (rotura espontánea del esófago) más frecuente en el alcohólico y con alta mortalidad.

7. Asfixia o neumonía aspirativa, en especial con disminución de la conciencia.

Tratamiento del vómito

1. Aporte hidrocalórico y corrección del desequilibrio metabólico

   • Con intolerancia de ingesta oral se administra sueroterapia; solución salina y solución glucosa al 10 % con suplemento de potasio.

   • Se reintroduce la ingesta oral, inicialmente con ingesta líquida frecuente y progresivamente añadir pequeñas cantidades de dieta sólida baja en grasas.

   • Los pacientes con vómito crónico con insuficiente ingesta de nutrientes requieren nutrición enteral (implantación de catéter yugular) o parenteral domiciliaria.

2. Fármacos antieméticos.

3. Fármacos de acción predominantemente central:

   • Antihistamínicos H1 (difenhidramina, meclicina, cinaricina, hidroxicina) y antimuscarínicos M1 (escopolamina). El mecanismo de acción es través del bloqueo de los receptores centrales histamínicos H1 y muscarínicos M1. De elección en los vómitos de origen vestibular (cinetosis). Los efectos secundarios se deben al efecto anticolinérgico que presentan estos fármacos. Emplear con precaución en pacientes con asma, glaucoma e hiperplasia prostática.

   • Benzodiazepinas (loracepam y alprazolam). El efecto antiemético se debe al efecto sedativo y ansiolítico. Se utilizan en combinación con otros antieméticos; fundamentalmente corticoides y antagonistas 5-HT3. Su indicación fundamental es el vómito asociado a quimioterapia o radioterapia y el asociado a cirugía en pacientes con ansiedad importante.

   • Antidopaminérgicos D2 (mecanismo antiemético de predominio central) Benzamidas (metoclopramida). Presenta un doble mecanismo de actuación, antiemético (central) y procinético (periférico). El efecto principal antiemético se produce a través del bloqueo central dopaminérgico D2 y a dosis muy altas un efecto periférico leve mediante el bloqueo 5-HT3 y también a través de la activación de los receptores 5-HT4 que favorece la liberación de acetilcolina. Las indicaciones habituales son, embarazo, postanestesia, quimioterapia, radioterapia, gastroparesia diabética, postvagotomía, infecciosa, enfermedad endocrina, etc. Fenotiacinas (clorpromacina, prometacina, proclorperacina, perfenacina y tietilperacina) y butirofenonas (droperidol y haloperidol). El mecanismo de acción es central mediante el bloqueo dopaminérgico D2, muscarínico M1 y histamínico H1 (excepto las butirofenonas). Las indicaciones más habituales son, episodios de vómitos intensos ocasionados por cuadros de vértigo, migraña y cinetosis, vómitos asociados a fármacos y/o tóxicos y también en la prevención de vómitos postquimioterapia y postcirugía.

   • Derivados benzimidazoles (domperidona). Su mecanismo de acción es doble, mediante el bloqueo selectivo periférico de los receptores dopaminérgicos D2 (no atraviesa barrera hematoencefálica) y el efecto procinético. Las indicaciones habituales son la gastroparesia, la dispepsia funcional, y las náuseas y vómitos asociados al tratamiento con dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson.

   • Antagonistas 5-HT3 (ondasetrón, granisetrón, dolasetrón, tropisetrón). El mecanismo de acción es mediante el bloqueo selectivo de los receptores 5-HT3 localizados en el área postrema. Su principal indicación es el paciente con vómito asociado a la quimioterapia o radiación, y el vómito postcirugía, tanto en el agudo como en el crónico.

   • Corticoides (dexametasona, metilprednisolona). El mecanismo de actuación no se conoce. Se emplea como coadyuvante, fundamentalmente en el vómito inducido por quimioterapia y postoperatorio. Los efectos secundarios son infrecuentes debido al corto periodo de empleo. Debe controlarse la hiperglicemia en pacientes diabéticos

   • Cannabinoides (nabilona y dronabinol). Su mecanismo de acción es central, a través de la activación de los receptores CB1 con acción antiemética, y quizá también periférica. Se utiliza en el vómito asociado a quimioterapia no controlable con fármacos habituales.

4. Fármacos con acción predominante procinética:

5. Benzamidas. La cisaprida actúa mediante la activación de los receptores 5-HT4 que facilitan la liberación de la acetilcolina de las neuronas mientéricas. Puede favorecer la aparición de arritmias cardiacas en los pacientes que consuman fármacos que alteren el metabolismo de la cisaprida o que aumenta el intervalo Q-T. Su indicación principal es la dispepsia funcional, gastroparesis y los cuadros de pseudobstrucción intestinal. Actualmente retirado del mercado en muchos países. Debe evaluarse estrictamente la necesidad de su empleo y realizar un electrocardiograma previo al inicio de tratamiento. Otros procinéticos alternativos con características similares a la cisaprida son la cinitaprida con dosis 1mg/8h vo antes de las comidas y la cleboprida vía oral antes de las comidas.

6. Análogos de la motilina: la eritromicina.  Antibiótico de la familia de los macrólidos que actúa a través de la activación de los receptores de la motilina situados en el músculo liso intestinal (agonista de los receptores de motilina). Presenta un efecto procinético, acelera el vaciado gástrico, y aumenta la motilidad intestinal. Se utiliza en cuadros agudos de gastroparesis y de pseudoobstrucción intestinal. No demostrada su utilidad a largo plazo.

Papel del personal de enfermería

1. Advertir de la presencia de nauseas y/o vomito, y poner las medidas de seguridad para que no se produzca tal eventualidad

2. Administrar los fármacos adecuados por prescripción facultativa para el manejo de las nauseas y vómitos

3. En caso de producirse el vómito, poner de cubito lateral y aspirar las secreciones que puedan haber en vía aérea superior. Evitar broncoaspiración

4. En la mayoría de ocasiones se ponen sondas gástricas para que no se produzcan emisiones gástricas a la vía aérea, es muy importante comprobar la permeabilidad de dichas sondas de forma frecuente, como mínimo una vez cada 8 horas

5. Es importante en niños recién nacidos poner en posiciones antieméticas, es decir, con el plano inclinado de la incubadora o cuna en antitrendelenburg y ligeramente de lado como medidas de seguridad para la broncoaspiración

6. Limpiar las secreciones que pudiesen haber emitido y proporcionar un ambiente confortable para el niño

Pensamiento crítico

• Hay que prestar especial atención a los niños que están nutriéndose por sonda gástrica y están con ventilación asistida. Es muy recomendable que las cánulas o tubos endotraqueales estén provistos de neumotaponamiento, hincharlo a la hora de nutrirlos

• Es de especial atención los pacientes que son ventilados con ventilación mecánica con tubos endotraqueales sin neumotaponamiento, estos tienen riesgo importante de hacer broncoaspiraciones

• El vómito es desagradable para las personas que ven la emisión del vómito, para muchas personas es incluso hasta repugnante, hay que tener cierta discreción a la hora de proporcionar ayuda a los pacientes que han vomitado, más si hay alguien ajeno al entorno sanitario, como puede ser la propia familia

• No introducir sondas gástricas inmediatamente después de un vómito, ya que posiblemente el paciente esté poco receptor de tragar una sonda por la garganta, buscar el momento más oportuno para el paciente

• La enfermera debe de actuar ante estas situaciones con la suficiente tranquilidad hacia los demás de control de la situación que ha producido el vómito, y dar las explicaciones oportunas respecto a la causa del vómito

Bibliografía

1. Quigley EM, Hasler WL, Parkman HP. AGA technical review on nausea and vomiting. Gastroenterology 2001, 120:263-86

2. Olden KW.: Rumination. Curr Treat Options Gastroenterol 2001, 4:351-358.

3. Amarnath RP, Abell TL, Malagelada JR. The rumination syndrome in adults. A characteristic manometric pattern. Ann Intern Med 1986, 105:513-8.

4. Hornby PJ. : Central neurocircuitry associated with emesis. Am J Med 2001, 3;111 Suppl 8A:106S-112S.

5. Bruntos, L.: Agents affecting gastrointestinal water flux and motility; emesis and antiemetics; bile acids and pancreatic enzymes. In: The Pharmacological Basis of Therapeutics. Edited by Hardman J, Limbird L. USA. The McGraw-Hill Companies; 1996:928-934.

6. Van Sickle MD, Oland LD, Ho W, Hillard CJ, Mackie K, Davison JS, Sharkey KA.: Cannabinoids inhibit emesis through CB1 receptors in the brainstem of the ferret. Gastroenterology 2001, 121:767-74.

7. Gadsby R, Barnie-Adshead AM, Jagger C. A prospective study of nausea and vomiting during pregnancy. Br J Gen Pract,1993, 43:245-48.

8. Gralla RJ, Osoba D, Kris MG, Kirkbride P, Hesketh PJ, Chinnery LW, Clark-Snow R, Gill DP, Groshen S, Grunberg S, Koeller JM, Morrow GR, Perez EA, Silber JH, Pfister DG.: Recommendations for the use of antiemetics: evidence-based, clinical practice guidelines. American Society of Clinical Oncology. Journal of clinical Oncology 1999, 17;2971-2994.

9. Kazemi-Kjellberg F, Henzi I, Tramer MR. Treatment of established postoperative nausea and vomiting: a quantitative systematic review. BMC Anesthesiol 2001, 1:2.

10. Nowak TV, Johnson CP, Kalbfleisch JH, Roza AM, Wood CM, Weisbruch JP, Soergel KH. Highly variable gastric emptying in patients with insulin dependent diabetes mellitus. Gut 1995, 37:23-9.

11. Muir JC, von Gunten CF. Abdominal cancer, nausea, and vomiting. J Palliat Med 2001, 4:391-4.

12. Horowitz M, Su YC, Rayner CK, Jones KL. Gastroparesis: prevalence, clinical significance and treatment. Can J Gastroenterol 2001, 15:805-13.

13. Malagelada JR.: The continuing dilemma of dyspepsia. Aliment Pharmacol & Ther 2001, 15(Suppl.1): 6-9.

14. Mann SD, Danesh BJ, Kamm MA. Intractable vomiting due to a brainstem lesion in the absence of neurological signs or raised intracranial pressure. Gut 1998, 42:875-7.

15. Chami TN, Andersen AE, Crowell MD, Schuster MM, Whitehead WE. Gastrointestinal symptoms in bulimia nervosa: effects of treatment. Am J Gastroenterol 1995, 90:88-92.

16. Abell TL, Malagelada J-R, Lucas AR, Brown ML, Camilleri M, Go VLW, Azpiroz F, Callaway CW, Ka PC, Zinsmeister AR, Huse DM. Gastric electromechanical and neurohormonal function in anorexia nervosa. Gastroenterology 1987, 93: 958-65.

17. Prakash C, Staiano A, Rothbaum RJ, Clouse RE. Similarities in cyclic vomiting syndrome across age groups. Am J Gastroenterol 2001, 96:684-8.

18. Rosenthal RH, Webb WL, Wruble LD. Diagnosis and management of persistent psychogenic vomiting. Psychosomatics 1980, 9:722-30.

19. Golding JF, Stott JR. Comparison of the effects of a selective muscarinic receptor antagonist and hyoscine (scopolamine) on motion sickness, skin conductance and heart rate. Br J Clin. Pharmacol, 1997, 432: 633-637.

20. Watts JC, Brierly A. Midazolam for treatment of postoperative nausea. Anasthesia 2001; 56:1129.

21. Domino KB, Anderson EA, Polissar NL, Posner KL. Comparative efficacy and safety of ondansetron, droperidol, and metoclopramide for preventing postoperative nausea and vomiting: a meta-analysis. Anesth Analg 1999, 88: 1370-9.

22. Loewen PS, Marra CA, Zed PJ. 5-HT3 receptor antagonists vs traditional agents for the prophylaxis of postoperative nausea and vomiting. Canadian Journal of Anaesthesia 2000, 47:1008-1018.

23. Hill RP, Lubarsky DA, Phillips-Bute B, Fortney JT, Creed MR, Glass PS, Gan TJ. Cost-effectiveness of prophylactic antiemetic therapy with ondansetron, droperidol, or placebo. Anesthesiolog 2000, 92:958-67.

24. Henzi I, Walder B, Tramer MR. Dexamethasone for the prevention of postoperative nausea and vomiting: a quantitative systematic review. Anesth Analg 2000, 90:186-94.

25. Tramèr MR, Carroll D, Campbell FA, Reynolds DJM, Moore RA, McQuay HJ. Cannabinoids for control of chemotherapy induced nausea and vomiting: quantitative systematic review. BMJ 2001, 323:16.

26. Walker AM, Szneke P, Weatherby LB, Dicker LW, Lanza LL, Loughlin JE, Yee CL, Dreyer NA. The risk of serious cardiac arrhythmias among cisapride users in the United Kingdom and Canada. Am J Med 1999,107:356-62

27. Talley NJ, Verlinden M, Greenen DJ, Hogan RB, Riff D, McCallum RW, Mack RJ. Effects of motilin receptor agonist (ABT-229) on upper gastrointestinal symptoms in type 1 diabetes mellitus.

Os invito a que participéis activamente en este capítulo, dejando vuestras aportaciones en la Sección de comentarios