GENERALIDADES

Persiste la controversia acerca de si en algunas circunstancias la revascularización en lesiones de la arteria carótida debe o no hacerse, sobre todo cuando hay signos de disfunción cerebral, por la posibilidad de desencadenar un empeoramiento de las lesiones con la reperfusión del órgano.

El trauma carotídeo representa un 5% del trauma vascular y la mortalidad por esta lesión oscila entre 20 y 30%, según las diferentes series; 70% de las lesiones son producidas por arma de fuego, 20% por arma blanca, 5% por arma de fuego de carga múltiple y 5% por trauma cerrado.

La evaluación inicial del trauma de carótida debe englobar los aspectos que se han mencionado en el Protocolo de Trauma de Cuello. En el caso particular de la lesión vascular deben tenerse en cuenta los signos que señalan compromiso cerebral, los cuales son susceptibles de recuperación, gracias a diferentes mecanismos fisiológicos de protección cerebral: la existencia del polígono de Willis, que constituye un eficaz mecanismo endógeno de revascularización, mecanismo que opera en 50% de los casos; los factores de autorregulación de la circulación, que son independientes de la presión arterial y del gasto cardíaco, por lo menos en la etapa inicial; la capacidad del cerebro para funcionar normalmente cuando el flujo está por encima de 50 ml/min, ya que los daños funcionales aparecen sólo cuando está entre 10 y 50 ml/min, estado que se conoce con el nombre de «estado de penumbra», y que las alteraciones de la ultraestructura celular y el fenómeno de lisis tienen lugar al disminuir por debajo de 10 ml/min.

La existencia de tales mecanismos explica por qué en la mayoría de los casos, por lo menos en la fase inicial, no se produce una lesión neurológica definitiva a pesar de la supresión del flujo por una de las arterias; tal evento puede iniciarse transcurridas seis horas, cuando aparece la desestabilización de los mecanismos mencionados.

Las heridas pueden ser producidas por armas de fuego de carga única o múltiple, arma cortopunzante, o pueden ser contusas; es importante definir si existe penetración al cuello y cual es la trayectoria de la herida.

Establecer la zona del trauma y la dirección de la herida permiten sospechar el tipo de lesión; es común encontrar otras estructuras afectadas como la vena yugular (27%), la arteria vertebral (12%), la tráquea (9%), el esófago (4%) y el plejo braquial (2%).

SIGNOS QUE AYUDAN AL DIAGNOSTICO:

HEMORRAGIA: Esta puede indicar lesión carotídea, cuando hay evidencia de sangre rutilante, abundante o en forma de pulsación. Puede presentarse acompañada de shock o como un hematoma pulsátil o en expansión.

ALTERACIONES DE PULSO, DISTALES A LA LESION: Permiten valorar la integridad de las carótidas, su permeabilidad o su obstrucción. Un hematoma gigante, así no exista lesión de carótida, puede producir compresión que dificulte la evaluación.

SOPLOS: Un soplo sistólico sugiere un falso aneurisma de la arteria y uno sisto-diastólico establece la presencia de una fístula arterio-venosa.

DIFICULTAD RESPIRATORIA: Puede producirse cuando la tráquea es comprimida por un hematoma, hay sangrado hacia la vía aérea o al coincidir varias lesiones, entre ellas la de tráquea.

TRASTORNOS NEUROLOGICOS: Algunos se producen por lesión directa de un nervio periférico o de un par craneano y esto debe identificarse con claridad. Otros son consecuencia de traumas craneanos asociados o de intoxicaciones concomitantes. Lo importante es definir cuales de ellos corresponden a la lesión carotídea.

AYUDAS DIAGNOSTICAS:

RADIOGRAFIAS DE CRANEO Y TORAX: Permiten definir la trayectoria de las balas y en muchas ocasiones establecer si los signos neurológicos son consecuencia directa de una herida.

ARTERIOGRAFIA: Aclara los casos en los que existen dudas sobre el compromiso de la carótida. Se debe hacer de los cuatro vasos del cuello. Está indicada en:

1. Lesiones de zonas I y III penetrantes en paciente asintomático.

2. Fístulas arterio venosas no explicadas por el trayecto de la herida, sobre todo para definir el tipo de abordaje.

3. Heridas por carga múltiple en casos asintomáticos.

4. Lesiones con compromiso neurológico.

Las arteriografías están contraindicadas cuando hay inestabilidad hemodinámica, en pacientes con dificultad respiratoria o si existe diagnóstico de muerte encefálica. En las heridas de zona II, si el trayecto no es hacia los vasos, muchas veces no se justifica el procedimiento.

El diagnóstico de lesión vascular se hace por la presencia de colgajos subintimales, seudoaneurismas, trombosis o comunicación arterio-venosa.

ECOGRAFIA-DUPLEX. Puede reemplazar la arteriografía en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones vasculares carotídeas. Su gran ventaja es su naturaleza de procedimiento no invasor, así como su capacidad para determinar volumen y dirección del flujo sanguíneo.

NORMAS DE TRATAMIENTO

PACIENTE INESTABLE

Es aquel que se encuentra en estado de shock hipovolémico o que presenta hematoma en expansión o hemorragia que comunica con la vía aérea.

Debe hacerse reanimación con cateterización venosa central, administración de líquidos (cristaloides inicialmente y luego coloides y sangre), intubación y oxigenación, ventilación mecánica, elevación de las extremidades inferiores y, en ocasiones, traqueostomía. Luego debe llevarse a cirugía.

PACIENTE ESTABLE

Asintomático: Se observa durante 24 horas y simultáneamente se estudia la lesión del cuello. Si la herida es por bala y no hay orificio de salida ni localización clínica del proyectil, se deben practicar radiografías de cuello, cráneo y tórax para localizarlo. De acuerdo con esto, se define si el paciente requiere o no una arteriografía. Si existe hematoma, monoparesia, síndrome de Horner, o la localización de la bala está en un trayecto vascular principal, se justifica la angiografía para definir indicación quirúrgica.

Sintomático: Si los síntomas o signos son causados por una lesión orgánica concomitante (de esófago, de tráquea o de hipofaringe) la intervención se hace necesaria. Cuando los signos son neurológicos y éstos son leves o moderados en presencia de una lesión en las zonas I y III, debe hacerse arteriografía de los cuatro vasos carotídeos. Si es positiva, se lleva a cirugía y sí negativa se deja el paciente en observación. Si la lesión es de la zona II, se deja en observación y se continúa el estudio según el Protocolo de Trauma de Cuello. Es en los casos en que existen signos neurológicos severos, como hemiplejia flácida y coma, cuando con mayor frecuencia se presentan las controversias. Podemos resumir las situaciones así:

Paciente inestable: Si lleva más de seis horas, debe ligarse la carótida. Igual ocurre si técnicamente la lesión es irreparable, si hay ausencia refractaria de flujo retrógrado o en casos en los cuales existe absceso o infección local. Si lleva menos de seis horas, debe emprenderse la revascularización, bien sea mediante anastomosis término-terminal, colocación de puente («by-pass») venoso o sintético, o en los casos en los cuales la lesión está en la zona III y hay grave dificultad técnica, mediante derivaciones extra-intracraneales a través de un puente entre la arteria temporal y la silviana (rama terminal de la cerebral media).

Paciente estable. Con el neurocirujano se define si debe hacerse TAC o arteriografía. Si la arteriografía es positiva y han transcurrido menos de seis horas, se debe revascularizar. Si es después de seis horas pero hay permeabilidad y flujo retrógrado, también se revasculariza. En casos de más de seis horas de evolución con trombosis arterial y una TAC que demuestre infarto isquémico, el seguimiento debe ser expectante, pues no existen posibilidades de mejoría y, por el contrario, se corre el riesgo de empeoramiento.

TRAUMA CERRADO DE CAROTIDA

La gran dificultad está en hacer el diagnóstico de la lesión. Es común que coexista con trauma de la columna y lesión medular, lo cual dificulta la valoración inicial del problema.

El diagnóstico se hace por la aparición de signos neurológicos tardíos. La arteriografía suele mostrar la lesión, casi siempre trombótica, o la aparición de un desgarro subintimal.

Si el paciente es asintomático la lesión puede observarse y deberá anticoagularse por lo menos durante seis meses, pero si aparece isquemia cerebral transitoria de carácter intermitente o progresivo, se justifica la revascularización.

CONTROL DE EDEMA CEREBRAL

La prevención preoperatoria implica el control estricto de los líquidos, buena oxigenación, el mantenimiento de la presión arterial normal y el uso de algunas drogas como bloqueadores de calcio y manitol. El uso de solución salina hipertónica en el manejo de shock por hipovolemia ha demostrado producir menos edema cerebral que los grandes volúmenes de solución salina normal o de lactato de Ringer.

USO DE DERIVACIONES TRANSITORIAS

El requisito para su aplicación es que no exista flujo retrógrado o que la presión arterial en el cabo distal de la carótida esté por debajo de 60 mm/Hg. Se considera que los puentes transitorios en la revascularización por lesiones de carótida se justifican en:

1. Casos en los que es necesario colocar un injerto y ello demanda oclusiones durante períodos largos.

2. Cuando no existe déficit neurológico y la lesión es de acceso difícil.

CONCLUSIONES

1. Revascularizar siempre que sea posible.

2. Ligar cuando la dificultad técnica pone en peligro la vida del paciente, hay infección local, o si no existe flujo retrógrado refractario a pesar de la trombectomía.

3. En caso de coma por infarto isquémico y trombosis de la carótida se debe hacer seguimiento médico.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Mattox K., Vascular Trauma. Vascular Injuries in Surgical Practice. En: Trauma. Appleton & Lange. California, 1991, pags: 370-383

2. Meyer J, et al. Analysis of 18 recent cases of penetrating injuries to the common and internal carotid arteries. Am J Surg 156:96, 1988

3. Pearce W, et al. Carotid and vertebral arterial injuries. Surg. Clin North Am 68 267, 1988

4. Richardson J, et al. Management of carotid artery trauma. Surgery 673, 1988

5. Thal ER. Injury o he neck.Vascular injuries. En: Trauma. Edited by EE Moore, KL Mattox,

6. DV Feliciano. Second Edition. Appleton & Lange, Norwalk, Pags 310-314, 1991

7. Weaver F, et al. The role of arterial reconstruction in penetrating carotid injuries. Arch Surg 123:1106, 1988