El nivel del calcio depende de varios factores. La hormona paratiroidea (HPT), secretada por la glándula paratiroidea, mantiene constantes los niveles de calcio estimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de los huesos.

El efecto renal está mediado por la conversión del adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofostato (AMP) o segundo mensajero, que facilita la eliminación tubular de fosfato y la reabsorción de calcio y cloruro. La hormona paratiroidea determina igualmente el transporte del calcio a través de la mucosa duodenal.

La hormona, a su vez, está controlada por un mecanismo de inhibición por retroalimentación dependiente del nivel de calcio: la hipercalcemia suprime la secreción de hormona paratiroidea.

Se define la hipercalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es superior a 10.5 mg/100 ml. Pero la hipercalcemia sintomática puede ser también resultado de un aumento de la fracción del calcio ionizado. La acidosis incrementa la porción ionizada del calcio. Las situaciones de falsa hipercalcemia pueden ser debidas a errores de laboratorio o a la colección prolongada de un torniquete antes de la extracción de la muestra de sangre.

ETIOLOGÍA

En la práctica clínica el carcinoma metastásico es la causa más frecuente de hipercalcemia. Son varios los mecanismos por los cuales puede producir un incremento cálcico: por distribución ósea al liberar calcio al suero o produciendo péptidos similares a la hormona paratiroidea (ovario, riñón, pulmón) que también promueven la liberación de calcio; en otros casos el mecanismo se desconoce pero se cree que la prostaglandina E2 puede estar involucrada de alguna manera.

El hiperparatiroidismo es otra causa importante de hipercalcemia; es la más frecuente en los hospitales de referencia. La patogenia en el 80% de los casos es un adenoma paratiroideo.

Como la hormona paratiroidea aumenta la reabsorción tubular de cloruro y fomenta la secreción de fósforo, en la gran mayoría de los casos se detecta un cociente elevado de cloruro/fósforo superior a 33:1.

El nivel sérico de cloruro es casi siempre superior a 102 mEq/l. El hiperparatiroidismo va acompañado de reabsorción de hueso (osteitis fibrosa quística).

Otras causas de hipercalcemia son la insuficiencia suprarrenal, la sarcoidosis, la hipofosfatasia y la enfermedad ósea de Paget.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5.5 mg/dl.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo, exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. El EEG puede mostrar alteraciones, aún en pacientes con sintomatología leve; la hipertensión arterial es una manifestación común, especialmente en el hiperparatiroidismo.

Los principales hallazgos clínicos son: letargo, fatiga, cefalea, sed, náusea y vómito. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal, nefrolitiasis, hipertensión, arritmias, úlcera péptica y pancreatitis. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística, con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes.

En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica

El hiperparatiroidismo y las neoplasias constituyen el 90% de las hipercalcemias en pacientes hospitalizados. Niveles séricos mayores de 15 mg/100 ml sugieren el diagnóstico de carcinoma paratiródeo.

Una característica de la hipercalcemia secundaria a una neoplasia, es la rapidez del curso de la enfermedad: los signos y los síntomas relacionados con el tumor son evidentes en los primeros meses de aparición de la hipercalcemia.

TRATAMIENTO

Aunque la intensidad del tratamiento depende de la sintomatología, en general toda hipocalcemia de por sí es indicación para tratamiento. En efecto, aun los casos leves de hiperparatiroidismo pueden acompañarse de manifestaciones psiquiátricas. En los pacientes con poca o casi inexistente sintomatología, se repite la determinación del calcio sérico y si los valores están elevados se realiza una evaluación diagnóstica completa.

El tratamiento se orienta al control de la causa de la hipercalcemia: descontinuar los álcalis y lácteos en el síndrome alcali-lácteo, manejo específico de las granulomatosis, corrección de las alteraciones endocrinas no paratiróideas y tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo.