TERMINOLOGÍA

El término shock ha sido, justificadamente, aceptado en el idioma castellano como tal.

En el Pequeño Larousse Ilustrado, por Ramón García-Pelayo y Gross (Ediciones Larousse, Madrid, Buenos Aires, México DF, 1994) en la página 942 se lee: Shock m. (pal. ingl., pr. chok). Med. Súbita y grave depresión física y psíquica producida por una conmoción fuerte.

Igualmente, el Diccionario de Términos Médicos Inglés-Español Español-Inglés, por F. Ruiz Torres (Alhambra, Madrid/WB Saunders, Filadelfia, 1980) acepta la acepción y el término shock en español.

El término choque, que muchos proponen como la mejor traducción de shock, tiene una connotación muy diferente: se refiere a encuentro violento de dos cosas o personas; a colisión, percusión, golpe o impacto; a combate, pelea, disputa, riña o contienda. El vocablo shock posee connotaciones dinámicas y fisiológicas que se encuentran ausentes en la palabra choque.

Shock es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por inadecuada perfusión tisular que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa alteración metabólica, disfunción y, finalmente, lisis celular.

La falla cardiocirculatoria puede ser el resultado de:

a. disminución del volumen circulatorio, o hipovolemia;

b. compresión del corazón o grandes vasos;

c. falla del corazón, o «falla de bomba»;

d. pérdida del tono y control autonómico del sistema vascular;

e. sepsis.

Desde el punto de vista clínico, shock es hipotensión; desde el punto de vista fisiológico, shock es hipoperfusión; desde el punto de vista hemodinámico, shock es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de la resistencia vascular periférica; desde el punto de vista metabólico,shock es déficit de oxígeno y un ciclo metabólico intracelular fútil e ineficaz.

CUADRO CLINICO

El reconocimiento del estado de shock es el primer paso en su manejo.

El estado de shock está representado no sólo por la hipotensión arterial, sino por palidez cutánea, con frío y sudoración, taquicardia, confusión, obnubilación mental y aprehensión. Tal estado corresponde a una condición hipodinámica de disminución del gasto cardíaco, vasoconstricción periférica e hipometabolismo general.

Los signos y manifestaciones clínicos son:

a. palidez y frío cutáneos, particularmente aparentes en los pies y las manos;

b. blanqueamiento cutáneo bajo presión digital, demostrable en el pulpejo de los dedos de manos y pies o en el lecho de las uñas y que tarda en recuperarse o que no se recupera;

c. colapso de las venas subcutáneas por vasoconstricción adrenérgica, lo cual dificulta la canulación venosa y la toma de muestras de sangre;

d. hipotensión arterial, con descenso de la presión sistólica y conservación de la diastólica (disminución de la presión diferencial);

e. taquicardia, también fundamentalmente un fenómeno adrenérgico;

f. angustia, aprehensión y obnubilación mental, que en gran parte se deben a disminución del flujo cerebral;

g. oliguria, con volúmenes urinarios de menos de 0.5 ml/kg por hora en el adulto y de menos de 1.0 ml/kg/hora en el niño, como consecuencia de la disminución de la perfusión renal;

h. signos electrocardiográficos de isquemia, secundarios a insuficiente flujo coronario.

La hipotensión es una manifestación principal, a la cual mayor atención se presta, pero a veces, erróneamente, como la única señal del estado de shock. Se considera que existe hipotensión cuando el valor de la presión arterial (PA) sistólica desciende de su nivel normal. En una persona hipertensa hay hipotensión cuando la presión sistólica desciende del valor usual, aun manteniendo valores por arriba de 120 mm Hg.

Valores inferiores a 90 mm Hg son considerados como indicativos de estado de shock o como shock inminente.

Los fenómenos compensatorios pueden mantener niveles normales de presión arterial, por lo cual puede llegarse a la pérdida hasta del 30% del volumen circulatorio antes de que se produzca hipotensión clínica: los signos precoces, la taquicardia y la palidez, permiten su reconocimiento.

Cuando aun está conservado el valor sistólico de la presión arterial, el paciente presenta hipotensión postural u ortostática: el valor desciende más de 10 mm Hg al sentar súbitamente a la persona o ponerla de pie.

En el shock séptico el cuadro clínico inicialmente es de vasodilatación periférica, aumento del gasto cardíaco y eretismo cardiovascular, una condición hiperdinámica que se manifiesta, en forma característica, por piel caliente y roja. Esto ha sido denominado shock caliente.

CLASIFICACION

El shock se clasifica en cinco grandes tipos:

a. Shock hipovolémico. Su causa más frecuente es la hemorragia aguda. La alteración fisiopatológica fundamental es la disminución del volumen intravascular (o volumen circulatorio, también denominado volumen sanguíneo o volumen plasmático), que obedece a la pérdida de sangre o de líquidos y electrolitos, fenómenos muy propios del paciente quirúrgico, especialmente en el contexto del trauma.

El término shock hemorrágico se emplea como sinónimo de shock hipovolémico cuando la hipovolemia resulta de la pérdida aguda de sangre por hemorragia.

La hemorragia puede ser exógena, como ocurre en el sangrado por una herida o en el sangrado gastrointestinal, o endógena, cuando hay pérdidas confinadas al interior del cuerpo, como en un hematoma retroperitoneal, o cuando hay secuestro de líquido en un «tercer espacio».

El descenso en el valor del hematocrito es un parámetro de cuantificación y monitoría de la hemorragia. Un descenso de 3-4% corresponde a una pérdida de 10% del volumen circulatorio, y un descenso de 6-8% indica una pérdida del orden de 20%, o sea de aproximadamente un litro en el adulto.

La deshidratación, que es la pérdida de líquidos corporales por mecanismos tales como vómito, diarrea, fístulas o succión gastrointestinal, o la pérdida de plasma por quemaduras o trauma, resulta en disminución del volumen plasmático, uno de los componentes de la volemia (volumen circulatorio). Por ello tal estado también es, como el que acompaña a la hemorragia, de hipovolemia.

Usualmente la deshidratación se encuentra asociada con alteraciones del equilibrio ácido-base y de las concentraciones de los electrolitos en el plasma.

La hipovolemia tiene efectos hemodinámicos definidos:

1. disminución del volumen de retorno venoso al corazón, que se manifiesta por descenso de la presión venosa central o de la presión en cuña en el capilar pulmonar;

2. descenso del volumen ventricular de fin de diástole;

3. disminución del gasto cardíaco;

4. incremento de la postcarga, por aumento de la resistencia vascular sistémica;

5. hipoperfusión renal con disminución de la filtración glomerular, antidiuresis y conservación de sodio, lo cual se manifiesta como oliguria.

En las fases iniciales de la hipovolemia, el organismo desencadena una serie de mecanismos neurohormonales compensatorios, fundamentalmente por descarga adrenérgica e incremento en la circulación de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina), vasopresina, angiotensina y aldosterona, lo que produce:

6. vasoconstricción sistémica, selectivamente en la piel y el tejido graso, tejido conectivo, huesos, músculos, intestino, hígado, páncreas, bazo y riñones, con presevación del flujo en el cerebro y el corazón;

7. conservación renal de agua y de sodio, destinada a mantener volumen extracelular;

8. translocación de líquido extracelular intersticial al espacio intravascular, con el objeto de restablecer y mantener el volumen circulatorio

Categorización de la hipovolemia

Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia:

9. Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión postural. La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien, como piel, grasa, músculo esquelético y huesos.

10. Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.

11. Hipovolemia severa (grado III). El déficit del volumen circulatorio es _40%, las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se observan hipotensión, marcada taquicardia, alteraciones mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte.

El tratamiento consiste en la restauración del volumen ciculatorio y del déficit de líquido extracelular, al tiempo que se administra oxígeno por cánula nasal.

El restablecimiento del volumen circulatorio se realiza mediante:

12. Infusión vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a través de un catéter venoso periférico del mayor calibre posible. Tanto el lactato de Ringer (solución de Hartmann) como la solución salina normal son adecuados. Este es el proceso de reanimación, que en general se logra con los primeros tres litros de cristaloides, si el sangrado ha cedido.

13. Transfusiones de sangre total, lo más fresca posible, que provee plasma y componentes hemostásicos. Los glóbulos rojos son de administración muy lenta y, por consiguiente, inadecuados cuando se requiere transfusión urgente.

14. Las soluciones salinas hipertónicas han demostrado su utilidad en ciertas condiciones, especialmente cuando es necesario limitar la cantidad total de agua que debe ser infundida. Su uso principal ha sido en la atención inicial del paciente en el sitio del trauma y durante su transporte.

Algunas medidas tradicionales, tales como la posición de Trendelenburg, o el uso de pantalones neumáticos, están en desuso porque causan más alteraciones fisiológicas indeseables que beneficio.

b. Shock por compresión cardiaca (compresivo)

El término compresivo es relativamente nuevo en la literatura médica en castellano. Se refiere al efecto cardiocirculatorio que produce la compresión del miocardio y los grandes vasos por condiciones anormales tales como taponamiento cardíaco, ventilación mecánica de presión positiva, neumotórax a tensión, gran distensión abdominal o hernias de vísceras abdominales por rotura del diafragma.

El signo clínico característico es la distensión de las venas del cuello, el signo de Kussmaul (disminución de la presión arterial con la inspiración profunda) y el pulso paradójico (el pulso se debilita durante la inspiración).

Aunque la administración de líquidos puede mejorar algo el problema, éste es un fenómeno de carácter mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la alteración primaria que lo ha causado.

c. Shock cardiogénico

Una variedad de entidades patológicas puede causar shock cardiogénico, tales como contusión miocárdica asociada con trauma cerrado del tórax, arritmias, miocardiopatías o, infrecuentemente, un infarto del miocardio que se presente en asocio del trauma.

El tratamiento se basa en el uso de:

1. Agentes cronotrópicos para corregir bradicardia (atropina, isoproterenol).

2. Agentes inotrópicos para optimizar la contractilidad del miocardio (principalmente dopamina y dobutamina).

3. Vasodilatadores cuando la resistencia vascular sistémica está elevada.

4. Diuréticos para rebajar el volumen circulatorio en presencia de falla congestiva.

5. La bomba de balón intra-aórtico es útil en casos debidamente seleccionados.

Todos estos pacientes requieren monitoría con catéter de Swan-Ganz en una unidad de cuidado intensivo.

d. Shock por distribución anormal (distributivo)

El shock neurogénico se produce por pérdida del tono simpático, y el cuadro característico se observa en el paciente con lesión raquimedular. El trauma cráneoencefálico no produce shock neurogénico, y si un paciente con trauma de cabeza lo presenta, se hace necesario buscar una causa diferente.

La anestesia regional y la administración de agentes bloquedores del sistema autonómico también son causa de este tipo de shock, que viene a ser un estado de distribución anormal del volumen circulatorio derivado de la disminución de la resistencia vascular.

En este tipo de shock, que realmente corresponde a una hipovolemia relativa (el volumen circulatorio distribuido en una red vascular distendida), el paciente aparece hipotenso pero la piel se mantiene caliente y roja en el área denervada. Es la única clase de shock en que están indicados los agentes vasoconstrictores; en las otras clases tales agentes elevan la presión arterial, pero empeoran la hipoperfusión de los tejidos.

Otras causas de vasodilatación pueden dar lugar al shock de distribución anormal; tal sucede con el shock anafiláctico.

e. Shock séptico

Por años se creyó que el shock séptico era «monopolio» de las bacterias gram-negativas productoras de endotoxina, y por ello el sinónimo de «shock endotóxico» o «shock gramnegativo». Hoy se sabe que cualquier microorganismo, incluso los hongos, pueden producir el síndrome. El shock séptico tiende a ocurrir en los casos de heridas penetrantes del abdomen que afectan la integridad intestinal y dan lugar a contaminación de la cavidad peritoneal.

Diversas entidades clínicas definidas son causa de shock séptico:

a. perforación intestinal

b. infecciones del sistema urinario

c. abscesos

d. infecciones de los tejidos blandos

e. septicemia

Existen condiciones predisponentes para el desarrollo de sepsis y shock séptico: trauma, diabetes, leucemias y enfermedades linfoproliferativas, granulocitopenia, inmunodepresión por agentes antineoplásicos o corticoesteroides, radioterapia, desnutrición, enfermedades del tracto gastrointestinal; también los procedimientos intervencionistas invasores sobre los tractos biliar, urinario o ginecológico.

El shock séptico se caracteriza por:

a. disminución de la resistencia vascular sistémica

b. hipotensión arterial

c. aumento del gasto cardíaco

d. incremento del flujo periférico (piel cálida y roja)

e. circulación hiperdinámica

f. baja extracción de oxígeno periférico

g. fiebre y escalofríos

h. leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda

i. petequias

j. hiperventilación con hipocapnia

k. permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular

El tratamiento consiste en:

1. Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en un período de 30-60 minutos en el adulto; en los niños 10-20 ml/kg.

Los coloides están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal.

La administración subsiguiente de líquidos depende del estado hemodinámico, a juzgar por la diuresis horaria, la presión arterial y la frecuencia cardíaca; idealmente se debe instalar monitoría de presión venosa central o, preferible, de presión en cuña del capilar pulmonar (catéter de Swan-Ganz).

2. Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 µg/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presión venosa central o la presión capilar pulmonar en cuña.

3. Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal.

4. Desbridamiento de tejidos necróticos y gangrenosos.

5. Drenaje de colecciones purulentas.

6. Antibióticos, seleccionados en forma específica ante los microoorganismos identificados.

Trunkey y Salber (1992) presentan un cuadro comprensivo del cual se extrae el siguiente esquema de terapia antibiótica y la dosificación según el lugar de la infección primaria y los microoorganismos causales:

TRACTO GENITOURINARIO. Bacilos aeróbicos gram-negativos

(Escherichia coli, klebsiella, proteus, pseudomonas) estreptococos del grupo D.

Ampicilina + aminoglucósido

TRACTO RESPIRATORIO. Streptococcus pneumoniae; Staphylococcus aureus; bacilos aeróbicos gram-negativos; anaerobios.

Penicilina G o clindamicina + aminoglucósido

Cefoxitina o cefazolina pueden ser sustitutos de la penicilina

REGION INFRADIAFRAGMATICA. Absceso intraabdominal; úlceras de decúbitos; absceso pélvico o peritoneal. Bacilos aeróbicos gram-negativos; anaerobios (incluso Bacteroides fragilis).

Clindamicina + aminoglucósido

Arbol biliar. Bacilos aeróbicos gram-negativos, estreptococos del grupo D; anaerobios.

Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir clindamicina)

PIEL, HUESO, ARTICULACIONES. S aureus; estreptococos; bacilos aeróbicos gram-negativos; Clostridium u otros anaerobios. Nafcilina, oxacilina o meticilina (se puede añadir aminoglucósido o clindamicina)

HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO (drogas inmunosupresoras; corticoesteroides; cáncer).

Ticarcilina + aminoglucósido (se puede añadir cefotaxime)

DESCONOCIDO. S pneumoniae; S aureus; Neisseria meningitidis, bacilos aeróbicos gram-negativos.

Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir nafcilina)

D O S I F I C A C I O N

para adultos con función hepática y renal normales

ampicilina: 150-200 mg/kg IV en 4 dosis

gentamicina o tobramicina: 5-6 mg/kg IV en 3 dosis

penicilina G: 20-24 millones U IV en 6 dosis

clindamicina: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis

cefazolina: 100 mg/kg/día IV en 3 dosis

nafcilina, oxacilina, meticilina: 150 mg/kg/día en 4 dosis

ticarcilina, piperacilina, mezlocilina: 250 mg/kg/día IV en 4 dosis

cefotaxime: 200 mg/kg/día (hasta 12 g) IV en 4 dosis

El shock séptico que evoluciona incorregible da lugar a pérdidas considerables de líquido intravascular hacia el intersticio y, como consecuencia, resulta en shock de tipo hipovolémico. Ahora la resistencia vascular pulmonar asciende y compromete la función del ventrículo derecho; generalmente hay depresión de la función miocárdica, tal vez por acción de sustancias humorales generadas en el proceso inflamatorio (el antiguamente denominado «factor depresor del miocardio»). O sea, que en las fases avanzadas el shock séptico pierde su carácter hiperdinámico de alto flujo, para convertirse en un cuadro de shock hipovolémico de bajo flujo; esto es presagio de muerte inminente.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Abel FL. Myocardial function in sepsis and endotoxin shock. Am J Physiol 257:R1265, 1989

2. American College of Surgeons. ATLS, Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Fifth edition. ACS Committee on Trauma. American College of Surgeons. Chicago, 1993

3. Clowes GHA (ed). Trauma, Sepsis, and Shock. Marcel Decker Inc. New York, Basel, 1988

4. Holcroft JW, Robinson MK. Shock. En: Care of the Surgical Patient. Volume I, Section I. Emergency Care, Chapter 4. Edited by DW Wilmore et al. American College of Surgeons, Committee on Pre and Postoperative Care. Scientific American Inc. New York, 1992

5. Holcroft JW, Wisner DH. Shock & acute pulmonary failure in surgical patients. En: Current Surgical Diagnosis & Treatment. Tenth edition. Edited by LW Way. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange, East Norwalk, CT, 1994

6. Patiño JF. Metabolismo, Nutrición y Shock en el Paciente Quirúrgico. Tercera edición. Fundación Lucía Patiño Osorio y FEPAFEM. Bogotá, 1985

7. Sibbald WJ, Sprung CL. Perspectives on Sepsis and Septic Shock. Society of Critical Care Medicine. Fullerton, CA, 1986

8. Rackow EC, et al. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock: The relationship of oxygen consumption to oxygen delivery. JAMA 259:, 1988

9. Trunkey DD, Salber PR, Mills J. Shock. En: Current Emergency Diagnosis & Treatment. Fourth edition. Edited by CE Saunders, MT Ho. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange, East Norwalk, CT, 1994

10. Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: A meta-analysis of mortality. Surgery 105:65, 1989