Síndrome de falla cardiaca
La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad sino el resultado de una o varias enfermedades. Constituye un sindrome de gran importancia clínica, pues su historia natural demuestra un alto índice de mortalidad en todos los grupos de edad, en ausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.
A los 4 años de aparición del sindrome la mortalidad es de aproximadamente el 50%. Las cardiopatías congénitas constituyen la principal causa de falla cardíaca congestiva durante los primeros 5 años de vida, mientras que la fiebre reumática es la causa más frecuente en la población escolar y la hipertensión arterial sistémica en el adulto.
Gracias a las modernas técnicas de diagnóstico y tratamiento, el panorama tiende a ser menos sombrío.
DEFINICION
Traduce la incapacidad del corazón para proveer el aporte normal de nutrientes a los diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Representa una afección manifiesta de inhabilidad de dicho órgano para funcionar adecuadamente como bomba, lo cual deriva en una disminución progresiva del gasto cardíaco o en un aumento exagerado de la presión de fin de lleno ventricular.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Existen todavía muchas incógnitas acerca de su etiología y fisiopatología, lo cual en ciertos casos dificulta su tratamiento y empeora el pronóstico. En general, se debe considerar como factor etiopatogénico cualquier enfermedad causante de daño mecánico o miocárdico y de alteraciones del ritmo o de la conducción cardíaca (Tabla No.1), o cualquier anomalía que someta el corazón a una sobrecarga crónica de presión o volumen.
El sindrome de falla cardíaca congestiva representa los efectos combinados de una serie de mecanismos de retroalimentación («feedback») que involucran el corazón, la circulación periférica y un gran número de órganos vitales.
Dentro de límites fisiológicos, a mayor volumen diastólico del corazón mayor fuerza de contracción. Cuando se exceden estos límites sobreviene la descompensación cardíaca. Las figuras 2 y 3 son ilustraciones de la ley de Starling y muestran el comportamiento del gasto cardíaco y de la presión telediastólica ventricular en condiciones normales y patológicas.
Existen numerosas explicaciones adicionales del sindrome de falla cardíaca basadas en evidencias moleculares, bioquímicas y macroscópicas.
Los factores exógenos más importantes que modifican la función cardíaca son:
a. Substancias vasoactivas: serotonina, quinina, histamina
b. Hormonas (bien sea de tipo endógeno o administradas exógenamente) producen estimulación de los receptores alfa y beta (catecolaminas), avivan la absorción de sodio por el riñón (aldosterona) o causan vasoconstricción a nivel sistémico y periférico con aumento de la postcarga (angiotensina). La hormona natriurética, péptido de origen auricular que desempeña papel importante en el control de la excreción de sodio y cuyos niveles se encuentran elevados en el suero de pacientes con falla cardíaca.
c. Equilibrio ácido-base: en especial en niños y ancianos gravemente enfermos
d. Aumento de la síntesis proteica e hipertrofia miocárdica: la sobrecarga de presión y de volumen conduce a un aumento de la masa muscular y engrosamiento de la pared ventricular
Cualquiera que sea el mecanismo implicado en la producción de la falla cardíaca, este sindrome resulta de un estado fisiopatológico en el cual el corazón no es capaz de mantener una circulación adecuada ante los requerimientos tisulares, a pesar de una presión de llenado satisfactoria.
FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA
PRECARGA
Representa la tensión ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la diástole y se correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de diástole. Sus factores condicionantes son: volumen circulante efectivo, distensibilidad miocárdica y, en ocasiones, función valvular. El volumen circulante efectivo es alterado por el retorno venoso al corazón, la presión negativa intratorácica y la duración de la diástole, condicionada a su vez por la frecuencia cardíaca.
CONTRACTILIDAD
Tiene tres factores condicionantes:
a. Biodisponibilidad de calcio para la contracción (el más importante)
b. Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles
c. Biodisponibilidad energética para que la contracción se realice
Tabla No. 1.
ETIOLOGIA
Anomalías mecánicas
a. Aumento de la carga de presión
o Central: estenosis aórtica
o Periférica: H.T. sistémica
b. Aumento de la carga de volumen
o Regurgitación valvular
o Cortocircuitos
c. Obstrucción al llenado ventricular
o Estenosis mitral
o Estenosis tricuspídea
d. Constricción pericárdica, taponamiento
e. Restricción endocárdica o miocárdica
f. Aneurisma o disquinesia ventricular
Anomalías miocárdicas
a. Primarias
o Cardiomiopatía (dilatada, hipertrófica)
o Trastornos neurovasculares
o Miocarditis
o Trastornos metabólicos
o Tóxicos (alcohol, adriamicina daunorubicina)
b. Secundarias
o Isquémica (enfermedad coronaria)
o Trastornos metabólicos
o Inflamatorios
o Patologías infiltrativas (miocardiopatía restrictiva)
o Enfermedades sistémicas
o Patología pulmonar (Trombolismo pulmonar)
Alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca
a. Taquicardia extrema
b. Bradicardia importante
c. Bloqueo aurículo-ventricular
d. Taquicardia o fibrilación ventricular
e. Trastornos de conducción.