Síndrome de falla cardiaca

La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad sino el resultado de una o varias enfermedades. Constituye un sindrome de gran importancia clínica, pues su historia natural demuestra un alto índice de mortalidad en todos los grupos de edad, en ausencia de medidas terapéuticas rápidas y eficaces.

A los 4 años de aparición del sindrome la mortalidad es de aproximadamente el 50%. Las cardiopatías congénitas constituyen la principal causa de falla cardíaca congestiva durante los primeros 5 años de vida, mientras que la fiebre reumática es la causa más frecuente en la población escolar y la hipertensión arterial sistémica en el adulto.

Gracias a las modernas técnicas de diagnóstico y tratamiento, el panorama tiende a ser menos sombrío.

DEFINICION

Traduce la incapacidad del corazón para proveer el aporte normal de nutrientes a los diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Representa una afección manifiesta de inhabilidad de dicho órgano para funcionar adecuadamente como bomba, lo cual deriva en una disminución progresiva del gasto cardíaco o en un aumento exagerado de la presión de fin de lleno ventricular.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Existen todavía muchas incógnitas acerca de su etiología y fisiopatología, lo cual en ciertos casos dificulta su tratamiento y empeora el pronóstico. En general, se debe considerar como factor etiopatogénico cualquier enfermedad causante de daño mecánico o miocárdico y de alteraciones del ritmo o de la conducción cardíaca (Tabla No.1), o cualquier anomalía que someta el corazón a una sobrecarga crónica de presión o volumen.

El sindrome de falla cardíaca congestiva representa los efectos combinados de una serie de mecanismos de retroalimentación («feedback») que involucran el corazón, la circulación periférica y un gran número de órganos vitales.

Dentro de límites fisiológicos, a mayor volumen diastólico del corazón mayor fuerza de contracción. Cuando se exceden estos límites sobreviene la descompensación cardíaca. Las figuras 2 y 3 son ilustraciones de la ley de Starling y muestran el comportamiento del gasto cardíaco y de la presión telediastólica ventricular en condiciones normales y patológicas.

Existen numerosas explicaciones adicionales del sindrome de falla cardíaca basadas en evidencias moleculares, bioquímicas y macroscópicas.

Los factores exógenos más importantes que modifican la función cardíaca son:

a. Substancias vasoactivas: serotonina, quinina, histamina

b. Hormonas (bien sea de tipo endógeno o administradas exógenamente) producen estimulación de los receptores alfa y beta (catecolaminas), avivan la absorción de sodio por el riñón (aldosterona) o causan vasoconstricción a nivel sistémico y periférico con aumento de la postcarga (angiotensina). La hormona natriurética, péptido de origen auricular que desempeña papel importante en el control de la excreción de sodio y cuyos niveles se encuentran elevados en el suero de pacientes con falla cardíaca.

c. Equilibrio ácido-base: en especial en niños y ancianos gravemente enfermos

d. Aumento de la síntesis proteica e hipertrofia miocárdica: la sobrecarga de presión y de volumen conduce a un aumento de la masa muscular y engrosamiento de la pared ventricular

Cualquiera que sea el mecanismo implicado en la producción de la falla cardíaca, este sindrome resulta de un estado fisiopatológico en el cual el corazón no es capaz de mantener una circulación adecuada ante los requerimientos tisulares, a pesar de una presión de llenado satisfactoria.

FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA

PRECARGA

Representa la tensión ejercida sobre las paredes ventriculares al final de la diástole y se correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de diástole. Sus factores condicionantes son: volumen circulante efectivo, distensibilidad miocárdica y, en ocasiones, función valvular. El volumen circulante efectivo es alterado por el retorno venoso al corazón, la presión negativa intratorácica y la duración de la diástole, condicionada a su vez por la frecuencia cardíaca.

CONTRACTILIDAD

Tiene tres factores condicionantes:

a. Biodisponibilidad de calcio para la contracción (el más importante)

b. Cantidad y calidad de las proteínas contráctiles

c. Biodisponibilidad energética para que la contracción se realice

Tabla No. 1.

ETIOLOGIA

Anomalías mecánicas

a. Aumento de la carga de presión

o Central: estenosis aórtica

o Periférica: H.T. sistémica

b. Aumento de la carga de volumen

o Regurgitación valvular

o Cortocircuitos

c. Obstrucción al llenado ventricular

o Estenosis mitral

o Estenosis tricuspídea

d. Constricción pericárdica, taponamiento

e. Restricción endocárdica o miocárdica

f. Aneurisma o disquinesia ventricular

Anomalías miocárdicas

a. Primarias

o Cardiomiopatía (dilatada, hipertrófica)

o Trastornos neurovasculares

o Miocarditis

o Trastornos metabólicos

o Tóxicos (alcohol, adriamicina daunorubicina)

b. Secundarias

o Isquémica (enfermedad coronaria)

o Trastornos metabólicos

o Inflamatorios

o Patologías infiltrativas (miocardiopatía restrictiva)

o Enfermedades sistémicas

o Patología pulmonar (Trombolismo pulmonar)

Alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca

a. Taquicardia extrema

b. Bradicardia importante

c. Bloqueo aurículo-ventricular

d. Taquicardia o fibrilación ventricular

e. Trastornos de conducción.

Al disminuir el gasto cardíaco, las respuestas compensadoras producen vasoconstricción y elevan la resistencia vascular, con aumento de la impedancia y dilatación ventricular, con lo cual se incrementa la falla.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

MANIFESTACIONES CLINICAS

El sindrome se caracteriza por:

a. Disnea

b. Edema

c. Ortopnea

d. Disnea paroxística nocturna

e. Respiración de Cheyne-Stokes (respiración en la cual hay una fase apneica).

f. Fatiga y debilidad

g. Otros síntomas: anorexia, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, sensación de plenitud abdominal, insomnio, ansiedad, alteraciones de las funciones mentales.

Clasificación funcional de la disnea (grados de gravedad de la falla cardíaca): según el estado funcional, se clasifica en cuatro sub-grupos, siguiendo los lineamientos de la New York Heart

Clase funcional I: el paciente permanece asintomático o los síntomas son muy escasos e insignificantes.

Clase funcional II: hay disnea de grandes esfuerzos, pero el paciente puede realizar su actividad rutinaria.

Clase funcional III: hay disnea de esfuerzos moderados y ya se observa una notoria limitación de la actividad física.

Clase funcional IV: la limitación es intensa y la disnea impide cualquier actividad normal del paciente. (En esta clase la mortalidad a 1 año sube al 50%).

HALLAZGOS EN EL EXAMEN FISICO

Varían según la edad, el tiempo de evolución, la etiología y la enfermedad de base. Se pueden presentar así:

Falla cardíaca con mayor repercusión sobre el lado derecho del corazón (hipertensión venosa generalizada).

a. Hepatomegalia o esplenomegalia

b. Edema periférico progresivo que puede llegar hasta ascitis o anasarca

c. Ingurgitación venosa yugular

d. A veces cianosis periférica

La falla cardíaca derecha aislada es común en casos de:

a. Tromboembolismo pulmonar

b. Hipertensión pulmonar

c. Infarto de ventrículo derecho

d. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

e. Patología pericárdica

f. En la gran mayoría de los casos es el resultado de una alteración cardíaca con falla izquierda inicial

Falla cardíaca con repercusión predominantemente izquierda (hipotensión venosa pulmonar):

a. Disnea progresiva hasta ortopnea

b. Disnea paroxística nocturna

c. Edema pulmonar

Se debe señalar que la falla cardíaca suele ser global, con mezcla de los dos tipos de falla descritos . Los términos de «falla derecha» y «falla izquierda» se refieren teóricamente a la parte del corazón afectada en el comienzo. Por ejemplo, los síntomas secundarios a congestión pulmonar predominan inicialmente en pacientes con infarto del ventrículo izquierdo, valvulopatía vitral o aórtica. Con el tiempo la acumulación de líquidos se generaliza, con producción de hepatomegalia y edemas.

Así mismo, la falla derecha a la larga se complica con disnea, derrame pleural y demás manifestaciones clínicas de la falla izquierda.

EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS

Los exámenes de laboratorio ayudan al diagnóstico etiológico de la falla cardiaca; el sindrome per se es de diagnóstico clínico.

a. Radiografía de tórax AP y lateral

b. ECG

c. Cuadro hemático

d. Nitrógeno uréico en sangre (BUN)

e. Creatinina

f. Uroanálisis

g. Glicemia

h. Transaminasas

TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS INICIALES

Se basan en tres enfoques:

a. Tratar la causa subyacente (cardiopatía congénita, valvulopatía, endocarditis, hipertensión arterial, etc.)

b. Eliminar los factores precipitantes (infeccciones, arritmias, tromboembolismo pulmonar, etc.)

c. Control de la falla cardíaca por:

1. Mejoría de la función de bomba

2. Reducción del trabajo cardíaco

3. Control del exceso de agua y sodio

Ante la sospecha de a y b, el paciente por lo general es referido al especialista. El médico general debe iniciar el control de la falla, aplicando medidas generales como limitación de la actividad física, restrinción en la ingesta de agua y sal, medidas farmacológicas como digitálicos, diuréticos y en general medicamentos con efecto inotrópico positivo (Tabla No. 2).

Se deben recordar algunas contraindicaciones importantes de los digitálicos como: infarto agudo del miocardio, hipertrofia septal asimétrica. tetralogía de Fallot, patología pulmonar crónica. Se deben usar con precaución en caso de falla renal crónica y en pacientes ancianos. Igualmente, hay que recordar su acción sinérgica con otros fármacos como verapamilo, quinidina, amiodarona y betabloqueadores.

Los digitálicos requieren una dosis «de ataque» para lo cual se puede utilizar la beta-metil digoxina intravenosa, para seguir con una dosis de mantenimiento. La digitalización intravenosa se inicia con 1 ampolla cada 8-12 horas por tres días; luego se pasa a la vía oral con un comprimido diario.

Tabla No. 2.

PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS GENERALES DE LA FALLA CARDIACA

Problema

Aumento de la precarga
Bajo gasto cardíaco, aumento de la resistencia sistémica
Disminución de la contractilidad
Frecuencia cardíaca alta
fibrilación auricular
taquicardia sinusal
taquicardia supraventricular

Terapia

Restricción de sal, administración de diuréticos, vasodilatadores
Dilatadores arteriales
Agentes inotrópicos
Agentes que favorecen el bloqueo
A-V y mejoran la contracción (digital,betabloqueadores?, calcioantagonistas)

Los diuréticos más usados son:

a. Tiazidas

b. Diuréticos de asa (furosemida)

c. Antagonistas de la aldosterona (espironolactona)

d. Ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno)

A pesar del auge y del reconocido beneficio de los vasodilatadores y de otros agentes inotrópicos (dopamina, dobutamina) en el tratamiento de la falla cardíaca, su uso no debe constituir tratamiento de rutina y se reserva más bien para manejo intrahospitalario, bajo control adecuado y para ciertos casos especiales (edema agudo del pulmón, infarto del miocardio). A continuación se mencionan algunos de estos fármacos.

a. Vasodilatadores arteriales: nifedipina, hidralazina, diazóxido

b. Vasodilatadors venosos: nitroglicerina, nitritos, nitratos

c. Vasodilatadores mixtos: nitroprusiato de sodio, prazosin, captopril (Tabla No. 3)

Las manifestaciones clínicas y el enfoque terapéutico de la falla cardíaca pueden ser determinados por la rapidez de la instalación del sindrome. Por ejemplo, la falla cardíaca como complicación de un infarto de miocardio suele ser de instalación súbita con compromiso hemodinámico serio y requiere tratamiento con inotrópicos o vasodilatadores. En cambio, una falla cardíaca de evolución lenta, progresiva, secundaria por ejemplo a una cardiopatía congénita por aumento de flujo, responde bien al tratamiento digitálico.

Tabla No. 3

RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS

I.Medicamentos para reducir la pre-carga

Formas agudas:

o Furosemida I.V.

o Morfina I.V.

o Nitroglicerina I.V.

(también reduce la post-carga)

Formas crónicas:

o Furosemida

o Dinitrato de isosorbide oral

o Nitratos tópicos

II. Medicamentos para reducir la post-carga

A)Vasodilatadores

o Formas agudas:

o Nitroprusiato de Na I.V.

o Nitroglicerina I.V.

o Formas crónicas:

o Hidralacina oral

o Captopril oral

o Enalapril oral

B)Inotrópicos (en caso de falla con hipotensión)

o Dopamina

o Dobutamina

o Amrinoma

C)Calcioantagonistas

o Nifedipina (en caso de crisis hipertensiva)

III.Antiarrítmicos

(Utilizados solos o en combinación con I y II)

IV.Tratamiento eléctrico

(Usualmente combinado con I-II-III)

Marcapaso artificial.

Cardioversión. Disfibrilación.

Tabla No. 4

COMO ENFOCAR EL PACIENTE CON FALLA CONGESTIVA

a. Determinar la etiología

b. Determinar factores precipitantes

c. Establecer la gravedad (clase funcional) y enfermedades asociadas

d. Establecer el tiempo de evolución con base en su historia natural

e. Establecer posibilidad quirúrgica

f. Iniciar terapia médica:

1. reducción de sobrecarga de trabajo cardíaco

2. restricción hidrica

3. restricción de ingestión de sal

4. diuréticos

5. digitálicos

6. vasodilatadores

7. nuevos agentes inotrópicos

Tabla No. 5

PROTOCOLO DE FORESTER Y WATERS

PARA LA CLASIFICACION Y TRATAMIENTO

DE LA FALLA CARDIACA

IC 2.2 L/m/m2

IC: índice cardíacomm Hg

PCP: presión capilar pulmonar PCP

Grupo I:IC normal, PCP normal. Corresponde a la fase inicial, suele responder a medidas generales y no requiere tratamiento específico.

Grupo II:IC normal, PCP elevada, etapa de aumento importante y progresivo de las resistencias periféricas. Responde a vasodilatadores.

Grupo III:IC bajo, PCP baja. Corresponde a hipovelemia. Puede tratarse de pacientes anémicos o acentuada depleción de agua y sodio por restriccioes hídricas o uso de diuréticos. Requieren reemplazo de volumen .

Grupo IV:IC bajo y PCP alta. El paciente suele estar en estado de «shock» cardiogénico, con depresión de la contractilidad, aumento de la precarga y elevación de la postcarga. Requiere manejo vigoroso y a veces simultáneo con diuréticos, inotrópicos y vasodilatadores.

TERAPIA DEFINITIVA

La determinación de la etiología de la falla cardíaca orienta en gran parte el enfoque terapéutico (Tabla No. 4). La corrección de las causas precipitantes es igualmente efectiva para mantener la compensación. La gravedad del cuadro y la detección de patologías subyacentes mediante clasificación funcional o el uso de técnicas no invasoras (ecocardiograma, radioisótopos) son aspectos importantes en el seguimiento del paciente. Al considerar el punto de vista terapéutico se debe tener en cuenta una serie de pasos lógicos que aseguren el éxito del tratamiento (Tablas 2-5).

ANALISIS DE RESULTADOS

a. Las radiografías de tórax pueden ayudar a aclarar el diagnóstico de patologías subyacentes como cardiopatías congénitas, derrame pericárdico, miocardiopatías, hipertensión arterial, patología pulmonar, etc.

b. El electrocardiograma varía en su trazado según la enfermedad de base

c. Los exámenes de laboratorio ayudan a orientar sobre trastornos hemotológicos, metabólicos, hepáticos, renales, etc.

Otras ayudas diagnósticas las constituyen:

a. El ecocardiograma que aporta valiosa información sobre la contractilidad miocárdica, el estado de las estructuras valvulares, endocardio, pericardio, presencia de cardiopatía congénita, etc.

b. Los radioisótopos, de utilidad en la valoración de la función ventricular, presencia o ausencia de isquemia miocárdica, etc.

c. El cateterismo cardíaco en casos seleccionados, en los cuales el ecocardigrama no aportó la información suficiente y que requieren por lo general de una indicación quirúrgica inmediata.

CRITERIOS DE INTERCONSULTA O REMISION

a. Pacientes con disnea clase funcional IV

b. Pacientes con falla renal

c. Presencia de trastornos metabólicos (según lo recomendado en las respectivas guías)

d. Presencia de arritmias cardíacas, valvulopatías, endocarditis, trombo-embolismo pulmonar, cardiopatías congénitas

PRONOSTICO

El estado funcional del ventrículo izquierdo es un determinante clave en el pronóstico de pacientes con cardiopatía. En caso de enfermedad coronaria, por ejemplo, la gravedad de la falla, determinada por la fracción de eyección como índice de función ventricular, parece ser de gran importancia como predictor de supervivencia, independientemente de las lesiones coronarias. Asimismo, en pacientes con infarto agudo del miocardio, la mortalidad está directamente relacionada con el grado de disfunción ventricular izquierda.

En muchos casos la etiología desempeña papel decisivo en el curso de la enfermedad, en especial en aquellas patologías (cardiomiopatía idiopática) que cursan con elevada frecuencia de arritmias cardíacas, además de la disfunción ventricular y la pésima clase funcional del paciente.

CONCLUSION

El reconocimiento precoz de los signos de falla cardíaca es definitivo para un control exitoso. El diagnóstico se basa en el conocimiento de la fisiopatología del sindrome y su relación con los signos y síntomas, lo cual permite instaurar una terapia adecuada que deberá ajustarse al compromiso hemodinámico del momento.

La digital, los diuréticos, la restricción hidrosalina y el oxígeno siguen siendo los principales agentes terapéuticos. Es imperativo establecer el diagnóstico de la enfermedad subyacente, o de lo contrario el pronóstico empeora, aunque las condiciones circulatorias pueden mejorar temporalmente.

Se debe recordar que la endocarditis infecciosa es una de las causas de falla cardíaca difícilmente compensable (la denominada «falla intratable»), caso en el cual a veces se puede requerir una cirugía inmediata. Lo mismo sucede con algunas formas de cardiomiopatía, donde suele presentarse una pésima tolerancia a la digital, siendo de mayor eficacia los demás inotrópicos y vasodilatadores mencionados.

LECTURAS RECOMENDADAS

Consenso Colombiano sobre Falla Cardíaca.

Sociedad Colombiana de Cardiología. Santafé de Bogotá, 1993

Joachin FS, Carrillo G. Sindrome de Falla Cardíaca. Usuario Pediátrico 5a. edición

Editorial Celsus. Santafé de Bogotá, 1991

Matiz H, Isaza D, Pineda M. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). En: Compendio de Terapéutica. Asociación Colombiana de Medicina Interna.

Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1992

Parmley WW. Pathophysiology and current theraphy of congestive heart failure.

J Am Coll Cardiol 13:771, 1989.