El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital, con predilección por los tejidos de origen ectodérmico, mientras que el VHS-2 corresponde al «Herpes progenitalis» descrito por separado, dentro de las infecciones de transmisión sexual.

La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1, el cual es causa frecuente de lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis).

EPIDEMIOLOGÍA

El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simplex, aunque algunos animales de experimentación pueden infectarse con facilidad.

La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia, mientras que el tipo 2 se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. Las tasas de infección son inversamente proporcionales al estrato socioeconómico.

El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. El VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. Aunque los títulos virales son más altos cuando existen lesiones activas, también es frecuente la liberación viral en infectados asintomáticos. Por lo tanto, la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones activas.

La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. Los factores que la precipitan van desde la luz solar, el viento, traumatismos locales, fiebre, menstruaciones y hasta estrés emocional.

PATOGENIA

En un individuo que se infecta por primera vez, el virus se replica en las células epiteliales y en los ganglios linfático-regionales, y luego se disemina nerviosa sensitiva. Un gran porcentaje de estas infecciones son asintomáticas, pero el virus permanece latente en los ganglios en el 50 a 90% de la población adulta, para volver a salir por reactivación causada por los factores anteriormente enunciados. La mayoría de las personas mayores de tres años, portan el virus en forma latente como consecuencia de una infección previa.

Después de la replicación del virus en las células epiteliales del sitio por donde entró, se desarrolla una reacción inflamatoria local con citolisis, produciéndose la lesión característica, una vesícula intra epidérmica unilocular. Se presenta luego la diseminación a los linfáticos locales y diseminación por vía nervioso-sensitiva, hasta llegar a neuronas de ganglios cercanos. La viremia es más frecuente en niños desnutridos, en adultos con deficiencia de inmunidad mediada por linfocitos T y ocasionalmente, en individuos inmunocompetentes.

El ADN viral integrado al DNA de las neuronas se reactiva bajo ciertos estímulos. Durante la reactivación, el virus recorre el camino inverso hacia la periferia, siguiendo los nervios sensitivos. Una vez que alcanza las áreas cutáneas, se disemina de célula a célula, hasta que el sistema inmunológico limita la infección de nuevo.

DIAGNÓSTICO

Cuadro Clínico. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda, la vulvovaginitis aguda y la infección herpética del ojo, que puede llegar a queratitis. Las recurrentes se circunscriben al «Herpes labialis», queratitis, blefaritis y queratoconjuntivitis. Todos los cuadros son autolimitados, pero tanto las formas primarias como las recurrentes, se pueden complicar. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el Eczema herpeticum.

Infección primaria. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser el más grave. Los enfermos aquejan fiebre, malestar general, artralgias y por último la presencia de un grupo de vesículas sobre una base eritematosa, dolorosa, inflamada y sensible. La gingivoestomatitis es la manifestación más común, cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca, lengua y encías. La infección puede ser bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia). La curación tiene lugar en 7 a 14 días, a menos que las lesiones se sobreinfecten con estafilocos o estreptococos.

Infección recurrente. Generalmente existe prurito, dolor o molestias focales que preceden la aparición de las vesículas. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos cuantos días y sanan en una semana sin dejar secuelas.

En el varón, la infección genital aparece en forma de una o varias vesículas en el cuerpo del pene o en el glande, así como en el zurco bálano prepucial. Suele acompañarse de fiebre, malestar y adenopatías regionales. En las mujeres la infección afecta el introito, cervix o vagina; las vesículas suelen ser confluentes o agrupadas.

Diagnóstico específico. El diagnóstico, tanto si se trata de la infección primaria o recurrente, debe confirmarse por cultivo del virus en células epiteliales y de otros tipos, prueba altamente específica y muy sensible; por inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales (IFAT) o tinción con inmunoperoxidasa. La prueba de Tzanck, es también una alternativa válida, pero se debe tener en cuenta que es una prueba moderadamente sensible y no específica que identifica el efecto citopatogénico del virus, pero no su tipo. Por serología (ELISA, IFAT, Fijación de Complemento) se pueden detectar anticuerpos específicos, totales G y M. Recientemente se han desarrollado técnicas para detectar el ácido nucleico, como la hidrización y la reacción de polimerasa en cadena (PCR).

TRATAMIENTO

Infección Primaria

a. Para aliviar el dolor se usan los analgésicos, como el acetaminofen con codeina, o la aspirina. La dosis usual es de 500 mg cada 6 horas por vía oral

b. Se inicia un antiviral, como el aciclovir, por vía oral en dosis de 200 mg cinco veces al día, hasta que la lesión desaparezca. Si la infección es muy grave y amerita la hospitalización, el aciclovir se administra por vía intravenosa en dosis de 15 mg/kg/día dividida en 4 dosis hasta la recuperación del enfermo.

c. Por lo general los antibióticos no son necesarios, a menos que el material local sea purulento o su cultivo sea positivo. En algunas mujeres con herpes genital primario es frecuente detectar vaginitis por Cándida albicans.

Cuando las lesiones dérmicas son primarias, es útil el aciclovir tópico, en ungüento cada 4 horas.

Infección Recurrente

a. Para facilitar el secado de las lesiones y proporcionar alivio sintomático se sugiere el uso de acetato de aluminio (solución de Burow) en compresas tibias.

b. Aciclovir 200 mg por vía oral cinco veces al día durante 6-7 días, para control de la recaída y 600 mg/día durante 6 meses para prevenirla.

RECOMENDACIONES

Aquellos pacientes que presentan infección genital primaria con dolor fuerte y síntomas sistémicos (fiebre, dolor muscular) deben quedar hospitalizados para observación. Asímismo, está indicada la misma conducta en pacientes con lesiones extensas que progresan con rapidez o que tengan alteraciones inmunológicas importantes, como inmunosupresión por trasplante, quimioterapia o infección VIH.

En el servicio de Urgencias se orientará al paciente acerca de la naturaleza de la enfermedad y si es posible se enviará a interconsulta con un dermatólogo, infectólogo o ginecólogo con experiencia en el tratamiento de esta patología.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Callen JP, Cooper Ma. Dermatologic emergences. Emerg Med. Clin North Am 3:641, 1985

2. Guzmán M. Herpes simple, varicela zoster. En: Medicina Interna. Segunda Edición. Editado por F Chalem, JE Escandón, J Campos, R Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992

3. Guerra Flecha J, Lizarraga Bonelli S. Enfermedades de transmisión sexual: herpes genital Trib Med 79:29, 1989

4. Jaramillo AC. Infecciones virales de la piel y sus anexos. En: Fundamentos de Medicina. Enfermedades Infecciosas. Cuarta edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1989

5. Steven A. Urgencias dermatológicas. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders Editorial El Manual Moderno. México, DF, 1991