Pielonefritis-aguda

La pielonefritis aguda es una afección urinaria que compromete el parenquima y el sistema colector renales, caracterizada clínicamente por signos generales de infección aguda. La etiología corresponde a una flora muy diversa, aunque generalmente predomina la familia de las Enterobacteriaceae.

ETIOLOGÍA

La Escherichia coli es la bacteria más frecuentemente aislada en pacientes ambulatorios no complicados (80%), mientras que otros gérmenes como pseudomonas, proteus, klebsiella, enterobacter, estafilococo y enterococo, se asocian con factores obstructivos y se aislan más a menudo en pacientes hospitalizados. La infección hematógena es rara, salvo por Staphylococcus aureus y Candida albicans.

Aquellas personas que son objeto de manipulación de las vías genitourinarias (cistoscopia), son más suceptibles de padecer pielonefritis aguda. El embarazo, la diabetes y los trastornos neurológicos específicos que afectan la función urinaria, también predisponen a esta afección. La causada por Providencia stuartii ocurre muy a menudo en pacientes inmunosuprimidos (Tabla No.1).

PATOGENIA

La infección puede originarse a través de tres vías:

Vía hematógena. Es excepcional, aunque se debe sospechar sistemáticamente si al paciente se le comprueba una nefritis intersticial hematógena. La septicemia es con mayor frecuencia, consecuencia en vez de causa, de la infección urinaria.

Vía linfática. La disposición anatómica de los vasos linfáticos permite, al menos teóricamente, el paso de bacterias desde las vías urinarias bajas hacia el riñón y del colon hacia el riñón derecho.

Vía ascendente. Esta vía es la más frecuente y representa el mecanismo mejor establecido. La longitud de la uretra femenina, su estrecha relación con el introito vaginal, su proximidad con el orificio anal y las propiedades de fijación bacteriana al urotelio, explican la más frecuente aparición de la enfermedad en las mujeres que en los hombres.

La infección ascendente es posible a partir de la próstata y las glándulas parauretrales que son, con alta frecuencia, lugar de infecciones crónicas particularmente difíciles de tratar.

El riñón es un órgano sensible a la infección puesto que, a pesar de su alto débito sanguíneo, es relativamente pobre en células fagocitarias. La médula renal es la zona más propicia para la instalación de la infección; la inoculación de menos de 10 bacterias desencadena el proceso de propagación. La hiperosmolaridad, y accesoriamente, la gran concentración en iones NH4+ explican por qué la fagocitosis y la fijación del complemento están disminuidas en la zona medular.

Tabla No.1

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de pielonefritis se basa primordialmente en el interrogatorio, el examen físico, el examen microscópico del sedimento urinario y el urucultivo.

Las manifestaciones clínicas se traducen en malestar, cefalea, náusea, vómito, escalofríos, fiebre, dolor en el ángulo costobertebral y síntomas de compromiso vesical (dolor suprapúbico, disuria, urgencia y aumento de la frecuencia). Ocasionalmente puede haber síntomas como dolor de localización epigástrica, subcostal o hacia la base del hemitórax, lo que obliga al diagnóstico diferencial con apendicitis, colecistitis o procesos neumónicos. El uroanálisis señala piuria y bacteriuria. La presencia de cilindros leucocitarios en el examen microscópico de la orina localiza la infección a nivel del riñón.

El cultivo cuantificado de orina, con muestra obtenida en condiciones óptimas (mitad de micción, punción suprapúbica), es definitivo. Cuando hay dificultades para cultivar un microorganismo patógeno en sujetos con síntomas clínicos sugestivos de pielonefritis, debe considerarse la posibilidad de infección por anaerobios o por Mycobacterium tuberculosis.

Las imágenes radiográficas son útiles para delinear la silueta renal y detectar anomalías que afecten el tratamiento (anomalías congénitas, cálculos renales, hipertrofia prostática). En los pacientes con pielonefritis aguda se realiza ultrasonido renal para excluir la presencia de obstrucción o absceso.

El estudio más sensible para detectar pielonefritis bacteriana aguda es la gamagrafía con radioisótopos usando tecnecio 99 m succiner o 99 m gluceptato. La sensibilidad es del 80-85% y la especificidad del 81%.

TRATAMIENTO

Generalmente el tratamiento se efectúa en forma ambulatoria. Sin embargo, los ancianos con pielonefritis deben ser hospitalizados para tratamiento intensivo. Los diabéticos, las mujeres embarazadas y los pacientes con inmunosupresión también deben ser internados para antibioticoterapia por vía parenteral y observación cuidadosa.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

El paciente joven sin enfermedades de base, ni signos de descompensación cardiovascular deben recibir tratamiento ambulatorio con antibióticos que varían desde la ampicilina por vía oral hasta las fluoroquinolonas, entre ellas la ciprofloxacina y la ofloxacina (Tabla No.2).

Tabla No. 2

En la actualidad ha aumentado notoriamente la frecuencia de resistencia de Escherichia coli a la ampicilina, por lo cual se sugiere la utilización de cualquiera de los otros fármacos enunciados en la Tabla No. 2, o utilizar ampicilina/sulbactam 500 mg cada 8 horas por vía IV.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Los pacientes sin una enfermedad de base se hospitalizan si las náuseas, vómito, dolor o la postración limitan el cuidado domiciliario. En estos enfermos basta un solo fármaco por vía parenteral. La elección del medicamento inicial se basa en la tinción de Gram de la orina. Las cefalosporinas, la amoxicilina y la ciprofloxacina son opciones terapéuticas razonables. Si se observan cadenas de grampositivos, lo que sugiere infección por enterococos, la ampicilina es una buena alternativa. Cuando hay cúmulos de grampositivos, con posibilidad de la presencia de Staphylococcus, una cefalosporina de primera generación (cefalotina sódica, 1g c/6 horas) es una medida terapéutica razonable.

La ceftriaxona sódica tiene excelente farmacocinética, es económica y eficaz en dosis de 1 g al día por vía parenteral. Se sugiere ceftacidima, 3 a 4 g por vía intravenosa al día, para tratamiento inicial de pacientes hospitalizados con sepsis o pielonefritis adquirida intrahospitalariamente.

En individuos diabéticos, inmunosuprimidos o nefrostomizados es prudente iniciar el tratamiento con dos fármacos: amoxacilina 1 g IV c/6-8 horas y una dosis de saturación de 1.5 a 2 mg/kg IV, de un aminoglucósido, como gentamicina o sulfato de tobramicina, seguida de 1 mg/kg IV cada 8 horas hasta el momento que se disponga de los resultados del urucultivo. La elección final del antibiótico depende de la sensibilidad de las bacterias cultivadas.

Si hay buena respuesta por vía parenteral, no es necesario un tratamiento prolongado. Después de la desaparición de la fiebre y el vómito, y si el microorganismo patógeno cultivado es sensible, un antibiótico por vía oral, como el trimetoprim-sulfa metoxazol suministrados cada 12 horas por 7-10 días, erradica la infección renal restante.

COMPLICACIONES

El indicador clínico de pielonefritis complicada es la fiebre que no cede con antibioticoterapia. Si pasadas 72 horas, bajo un tratamiento adecuado, persiste la fiebre, se procede con estudios adicionales de la parte alta de las vías urinarias (urografía excretora, ultrasonido o TAC) que permitan excluir nefrolitiasis, abscesos renales o perirrenales y otras complicaciones.

La sepsis es la complicación más frecuente. Diversas cepas de bacilos gramnegativos entéricos son capaces de producir bacteremia sintomática o shock. La persistencia de la fiebre, la aparición de escalofríos, cambios en el estado mental, hiperventilación y acidosis metabólica, son los indicadores del inicio de la sepsis. La hipotermia se relaciona con mal pronóstico.

La pielonefritis en inmunosuprimidos plantea consideraciones de diagnóstico diferencial. La pielonefritis enfisematosa tiene reconocida relación con la diabetes; los coliformes infecciosos producen gas. A menudo se requiere nefrectomía.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Johnson CC. Definitions, classification and clinical presentation of urinary tract infections. Med Clin North Am 75:241, 1991

2. Mandell GL, Douglas RG. Principles and Practice of Infections Diseases. 3th ed. Churchill Livingstone. New York, 1990

3. Merenick WM, Popky GL. Radiology of renal infection. Med Clin North Am 75:425, 1991

4. Mora JM. Infección urinaria. En: Medicina Interna. F Chalem, J Escandón, J Campos, R Esguerra, editores. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Bogotá, 1992

5. Mora JM. Pielonefritis aguda. Act Med Colomb 8:128, 1983

6. Ronald AR, Pattullo AL. The natural history of urinary infection in adults. Med Clin North Am 75:299, 1991

7. Zinner SH. Diagnóstico de la pielonefritis. Trib Med (Colombia) 77:19, 1988