Malaria severa y complicada


Malaria severa y complicada








GENERALIDADES

El paludismo o malaria ha sido una de las enfermedades más importantes de Colombia, si no la más importante. El problema epidemiológico y social es extraordinariamente serio si se considera que esta patología es la que con mayor frecuencia afecta al hombre. Se calcula que anualmente enferman 500 millones de personas en la tierra, de las cuales mueren alrededor de 8 millones. En su forma maligna, la malaria ocasiona una elevada tasa de mortalidad, especialmente entre los jóvenes, y todavía constituye en todo el mundo una de las causas principales de defunción en la infancia.

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

El paludismo es causado por protozoarios pertenecientes al género Plasmodium. Cuatro especies del género son parásitos en el ser humano: P.vivax, P.malariae, P. ovale y P.falciparum.

Los esporozoitos del microorganismo entran al huésped humano a través de la picadura de un hembra infectada del mosquito Anopheles, llegan al hígado, donde se reproducen en las células parenquimatosas (fase pre-eritrocitaria). La progenie de los parásitos rompe los hepatocitos e invade los glóbulos rojos (fase eritrocítica) para metabolizar la fracción proteica de la hemoglobina y madurar de trofozoito a merozoito, proceso denominado esquizogonia. Los ciclos de reproducción intracorpuscular, ruptura y reinvasión son los responsables de los paroxismos de escalofríos y fiebre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Transcurrido el período de incubación de diez días a cuatro semanas, la enfermedad se manifiesta por malestar general, mialgias y cefalea, seguidas por escalofrío y fiebre alta (> 40°C). En el examen físico se detectan ictericia, anemia y hepatoesplenomegalia.

La infección por P. falciparum es la causante principal de la severidad y complicaciones de la malaria, fundamentalmente por la capacidad que tiene el protozoario de obstruir la microcirculación a varios niveles. Las alteraciones de consciencia seguidas por un síndrome mental orgánico con confusión y desorientación, movimientos anormales, cambios notorios en la conducta, son las anomalías neurológicas más frecuentemente observadas. Si el cuadro evoluciona, aparecen crisis convulsivas y coma. Si están comprometidos los órganos intra-abdominales se presentan náuseas y vómitos, diarrea y dolor abdominal. Si afecta los pulmones, puede haber edema pulmonar. La hipoglicemia suele ser grava y el síndrome denominado «fiebre de aguas negras», causado por una hemólisis intravascular masiva, produce hemoglobinuria e insuficiencia renal aguda.

DIAGNOSTICO

Este se fundamenta en dos aspectos:

a. procedencia de una zona geográfica endémica

a. identificación de los microorganismos en frotis de sangre periférica teñidos de manera adecuada.

La parasitemia por encima de 100.000/mm3 (2% de eritrocitos parasitados en recuentos normales de sangre) indican enfermedad severa y requiere tratamiento urgente.

En los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) de Atlanta, Estados Unidos, existe una prueba para determinar anticuerpos por fluorescencia indirecta. Sin embargo, se insiste que el frotis de sangre, y no la prueba serológica, es el método que debe emplearse para el diagnóstico. El estudio se completa con la confirmación de la anemia, leucopenia, tromocitopenia, hiperbilirrubinemia e hipoglicemia. En los niños, la detección de proteinuria obliga a confirmar o descartar un síndrome nefrótico secundario a la infección por P. malarie.

TRATAMIENTO

La terapia del paciente con malaria severa incluye un manejo de enfermería y un tratamiento médico inmediato.

Manejo de Enfermería. Se fundamenta en la valoración e identificación de:

• Alteración del estado de consciencia

• Alteración en la eliminación urinaria

• Déficit en el volumen de líquidos

• Cambios en la temperatura corporal

• Dolor

• Presencia de convulsiones

Las acciones están encaminadas a:

• Comprobar la glicemia por micrométodo

• Iniciar hidratación por vía parenteral

• Evaluar cada dos horas el estado de hidratación

• Informar al médico si la eliminación urinaria es igual o inferior a 50 ml/hora

• Cambio de posición del paciente cada dos horas

• Administrar los medicamentos formulados por el médico

• Observar signo de toxicidad por los medicamentos

• Control de signos vitales

Tratamiento Médico

• Iniciar tratamiento farmacológico intravenoso (Tabla No.1)

• Determinar la presencia de hemorragias retinianas como pronóstico

• Evaluar la presencia de posibles complicaciones e iniciar su tratamiento

Anemia. Si la hemoglobina es inferior a 7 g% o el hematocrito es menor de 20%, se ordena la transfusión de glóbulos rojos empaquetados.

Colapso circulatorio. Si detecta presión arterial < 80/50, cianosis, piel fría, venas periféricas colapsadas, pulso rápido. Se asocia frecuentemente a sepsis por Gram negativos, edema pulmonar, acidosis metabólica, hemorragias gastrointestinales, deshidratación, infecciones pulmonares y vías urinarias.

La conducta a seguir es.

• Ordenar plasma o sangre fresca

• Solicitar hemocultivos (mínimo dos)

• Iniciar: Penicilina cristalina 2 millones cada 4-6 horas IV; Gentamicina 1 mg/kg IV o IM cada 8 horas

• Si persiste la hipotensión: dopamina en dosis de 3-15 mcg/kg/min

• Restablecer volumen son soluciones isotónicas


Tabla No.1

Tratamiento del paludismo vía intravenosa

Cloroquina:

5 mg base/kg disuelto en 500 ml de solución salina o dextrosa. Infusión IV durante cuatro horas.

Se continúa con la misma dosis cada 12 horas hasta una dosis total de 25 mg base/kg.

Presentación: ampollas de 150 mg de diclorohidrato de cloroquina equivalentes a 120 mg de cloroquina base.

Si se sospecha resitencia a la cloroquina:

Diclorhidrato de quinina: 20 mg/kg diluido en 500 ml de solución salina normal aplicados en 4 horas.

Se continúa con 10 mg/kg cada 8 horas durante 7 días

Presentación. ampollas x 500 mg.

Hemoglobinuria malárica. Se asocia a deficiencia de glucosa- 6- fosfato deshidrogenasa y al uso de drogas oxidantes como la primaquenia. Es poco frecuente, causa anemia y generalmente no se acompaña de falla renal.

La conducta a seguir es:

• Continuar el tratamiento antimalárico

• Suspender la primaquina

• Transfundir sangre fresca (1 Unidad)

• Furosemida 1 ampolleta IV.

• Vigilar función renal

Hemorragias espontáneas. Son debidas principalmente a trombocitopenia y más raramente a coagulación intravascular diseminada. Se maneja con transfusiones de sangre fresca y 10 mg IV de vitamina K aplicados muy lentamente.

Hiperpirexia. Temperaturas superiores a 42°C causan lesiones neurológicas permanentes. En mujeres embarazadas puede desencadenar trabajo de parto y sufrimiento fetal.

En temperaturas mayores a 39°C se debe administrar acetaminofén 15 mg/kg por vía oral o dipirona 1 amp IM.

Hipoglicemia. Se observa frecuentemente en niños severamente enfermos, en pacientes que reciben quinina y en mujeres embarazadas. Se utiliza dextrosa hipertónica, calculando 1 g/kg de peso.

Insuficiencia renal aguda

(Ver guía de manejo de la Insuficiencia Renal Aguda)

Malaria cerebral. Si aparece convulsión, se utiliza diazepam en dosis de 0.15 mg/kg por vía intravenosa.

a. Antimaláricos por vía intravenosa (Tabla No. 1)

b. Fenobarbital 10-15 mg/kg IM

c. Evitar heparina y adrenalina







Malaria y embarazo (Tabla No. 2)

Tabla No.2

LECTURAS RECOMENDADAS

Espinel CA, Toro G. Malaria. En: Medicina Interna. Editores F. Chalem, JE Escandón, J Campos, R Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992

Flórez D. Epidemiología del Plasmodium Falciparum en Colombia. Documento del Servicio de Erradicación de la Malaria. Minsalud. Santafé de Bogotá, 1983

D´Achiardi R, Carrizosa E, Torres H. Insuficiencia renal aguda en malaria. Acta Med Colomb 1:185, 1976

Schlagenhauf P, Steffen R. Standby treatment of malaria in travellers. A review J Trop Med Hyg 97:151, 1994

Caliz O. Paludismo o malaria: guía de manejo clínico. Instituto de Seguros Sociales. Trib Médica (Colomb) 86:200, 1992