DEFINICIÓN.

Estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria, que origina un fracaso del organismo para aportar cantidades suficientes de O2 y otros nutrientes con que satisfacer las necesidades de los lechos hísticos y eliminar los productos de su catabolismo. Cursa con postración, hipotensión, palidez, diaforesis, frialdad cutánea y oliguria. Según sus estadios el shock puede dividirse en:

1. Shock compensado. Fase precoz en la que la función vital orgánica se mantiene mediante unos mecanismos orgánicos intrínsecos. En esta fase el flujo sanguíneo es normal o esta aumentado, a menos que se vea restringido por una hipovolemia o disfunción miocárdica preexistente. Con mayor frecuencia el flujo sanguíneo esta mal distribuido a nivel de la microcirculación. Las mediciones tales como la TA y gasto cardiaco no sufren gran cambio, observandose un aumento de la frecuencia cardiaca y de la frecuencia respiratoria. También existe una disminución de PVC, del volumen de eyección, de la diuresis y aumento de la resistencia vascular sistémica y de la contractibilidad miocárdica.

2. Shock descompensado. Fase mas progresiva del shock en la que la alteración circulatoria se autoperpetua y los mecanismos de compensación pueden contribuir a que progrese el estado de shock. Se producen toxinas que interfieren la función cardiaca y la adaptación vasomotora. Esta fase se caracteriza por un flujo sanguíneo desigual en los órganos y en la microcirculación. El flujo se dirige preferentemente hacia el cerebro y el corazón a expensas de una disminución del mismo en los riñones, trasto gastrointestinal, hígado y piel. Cuando se origina isquemia se produce isquemia, acidosis y daño celular acumulando ácido láctico y otros productos metabólicos de los tejidos dañados. Tardíamente en esta fase, los vasos precapilares no responden a la vasoconstricción y su contenido liquido se escapa hacia el espacio intersticial. El descenso de la TA secundario a una disminución de la resistencia arterial periférica y al aumento del tono venoso conducen a un acumulo del volumen total en los lechos capilares de muchos tejidos reduciéndose el volumen circulante efectivo.

Durante el shock, los capilares pulmonares son sensibles a la agresión, lo que facilita el escape de agua, electrolitos y proteínas hacia el espacio instersticial y alveolar, seguido de alteraciones en la relación ventilación-perfusión, complicando aun más el shock al acentuar la hipoxia, reducir la compliance pulmonar e incrementar el trabajo respiratorio. Este síndrome se denomina «Pulmón de shock o síndrome de distress respiratorio del adulto». Durante el shock también puede ocurrir una coagulación intravascular diseminada (CID), la cual disminuye el flujo sanguíneo hacia los tejidos. Todo debido al estasis del flujo producido en los lechos capilares que permite la agregación plaquetaria, coaleccencia de los eritrocitos y elevada concentración de catecolaminas pudiendo provocar peligrosas reacciones en cadena en los sistemas de coagulación y cininas.

3. Shock terminal o irreversible. Reflejo de la isquemia tisular y el metabolismo persistente. La función cardiaca llega a estar comprometida al persistir la hipotensión y la acidosis. El cerebro tolera muy mal cualquier grado de hipoxia. Con la hipotensión persistente y el GC disminuido se desarrolla la anoxia y la muerte.

ETILOGIA.

Según su origen se clasifica en:

1. Shock hipovolemico. Causa mas frecuente en pediatría. Se debe a una disminución de la volemia efectiva circulante como consecuencia: – Perdida absoluta de sangre total (hemorragia). – Perdida relativa (fármacos vasodilatadores, sepsis). – Perdida plasmática (quemaduras, oclusión intestinal). – Perdida de líquidos y electrolitos (vómitos, diarreas).

2. Shock cardiogenico. Una alteración de la función cardiaca es la responsable para cubrir la necesidades metabólicas de los tejidos. El GC esta disminuido, en la mayoría de los casos, consecuencia de una contractibilidad miocárdica disminuida. Causas del shock cardiogénico en pediatría: – Cirugía intracardiaca. – Disrritmias. – Intoxicación farmacologica. – Episodios hipoxico/isquémicos. – Acidosis. – Hipotermia. – Alteraciones metabólicas. – Obstrucciones extrínsecas al flujo de entrada o salida de sangre. – Insuficiencia cardiaca congestiva grave secundaria a una cardiopatía congestiva. Las respuestas compensatorias intrínsecas pueden tener efectos negativos en estos casos, pudiendo contribuir a la progresión del estado de shock Debido a esto, lo que se observa es un patrón cardiorespiratorio en diversos grados de gravedad.

3. Shock séptico. Este tipo de shock es frecuente y causa elevada de mortalidad. La sepsis es una enfermedad sistémica originada por un microorganismo y sus productos en la sangre. Cuando esto conduce a una insuficiencia circulatoria e inadecuada perfusión hística, se presenta el shock. Esta aparece como consecuencia de múltiples factores interrelacionados, tales como: – Alteraciones del metabolismo intermediario. – Acción directa del microorganismo y sus productos sobre el sistema cardiovascular. – Acciones cardiovasculares de los productos microbianos secundarios, incluyendo la de los sistemas en cascada de activación de proteínas y los factores tóxicos miocárdicos. – Liberación de otros agentes vasoactivos como la serotonina y endorfinas. – Insuficiente extracción de oxigeno a nivel celular. – Mecanismos compensatorios del huésped. – Factores subyacentes del huésped (estado nutricional, inmunológico,..). – En este tipo de shock se produce una compleja interacción de la endotoxina con el sistema cardiovascular hematológico y metabólico. El componente polisacárido de la endotoxina activará el sistema del complemento, que facilitará la agregación plaquetaria y de leucocitos, al igual que la liberación de aminas vasoactivas como la histamina, serotoninas y quininas. En este caso, el escape capilar que se produce en el shock, puede ser debido también a la acción de la endotoxina sobre los capilares pulmonares o por la serie de reacciones que afectan a la cascada del complemento, la agregación de neutrófilos, al sistema de coagulación y a las prostaglandinas pulmonares en el daño endotelial agudo. La vasoconstricción sistémica intensa también puede causar escape capilar al forzar el desplazamiento sanguíneo hacia la circulación pulmonar. Clasificación de los estadios clínicos: Pueden reconocerse tres grandes estadios: – Hiperdinámico compensado. – Hiperdinámico descompensado. – Cardiogénico. a. Los estadios precoces del shock séptico se caracterizan por alteraciones del tono vascular y respuestas compensatorias hiperdinámicas. b. El estadio final o cardiogénico: Cuadro vascular hiperdinámico dado que la insuficiencia cardiaca es el signo cardiaco mas evidente. Se deterioran rápidamente todos los aspectos del rendimiento cardiaco, incluso con un tratamiento de sostén energético.

4. Otros tipos de shock. a. Shock neurogénico. Producido por lesión del SNC y el inducido por fármacos: anestésicos, bloqueantes adrenérgicos o ganglionares y sobredosis de barbitúricos o fenotiazinas. b. Shock producido por reacciones de hipersensibilidad o anafilaxia. c. Shock producido por insuficiencia endocrina. d. Shock producido por obstrucción mecánica de la circulación: compresión cardiaca, taponamiento pericárdico o embolismo pulmonar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK.

Los signos clínicos, se derivan del aumento de la actividad simpática y del descenso de la perfusión tisular, especialmente perceptibles a nivel de pie y riñón. Cuadro clínico del Shock Inicial Piel: – Pálida. – Fría (más en extremidades). – Temperatura diferencial aumentada. – Sudoración fría. – Relleno capilar lento. – Colapso venoso (dificultad punción venosa). Diuresis: Oliguria. Pulso taquicárdico, lleno. P.A. normal. Neurológico: irritable, eufórico, agitado. Cuadro clínico del Shock establecido

³ Signos de hipoperfusión periférica más intensos.

³ Facies de Shock.

³ Pulso:

* Taquicárdico.

* Poco lleno à filiforme.

³ P.A. disminuida.

³ Neurológico deprimido: Obnubilación à estupor à coma. Sensibilidad disminuida. Reflejos disminuidos. Tono muscular disminuido (hipotonia).

³Alteraciones metabólicas de Shock b Acidosis metabólica. b Acidosis láctica. b Hipoxemia periférica. b Hiponatremia. b Hipokalemia. b Trastornos de la coagulación.

Controles y Cuidados de Enfermería en el Shock

1.- Preparación y comprobación del material preciso para el puesto de un paciente en estado de Shock: – Cama con posición en Trendelemburg. – Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío. – Material para venotomía y punción venosa central. – Drogas parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico. – Drogas vasoactivas. – Desfibrilador. – Material para intubación endotraqueal.

2.- Medidas generales: – Posición horizontal del paciente mientras se encuentre en estado de shock. – Establecer una o varias vías venosas. – SNG abierta a gravedad. – SV conectada a bolsa para diuresis horaria. – Monitorización del paciente.

3.- Observación clínica del paciente: – Estado general: observaremos las respuestas que se produzcan ante las diversas medidas terapéuticas que se apliquen. – Nivel de conciencia: comprobando si va disminuyendo, si se encuentra obnubilado o va entrando en estado de coma o si por el contrario, si estaba disminuida y se va recuperando. – Color de la piel: cianosis, palidez, etc. – Frialdad de las extremidades: observando el limite firio-calor o bien la mejoría (disminución) o empeoramiento (aumento) de la temperatura diferencial.. – Pulso: aumento o disminución del volumen del pulso así como la frecuencia, que irá disminuyendo conforme vaya mejorando el estado de Shock.. – ECG: si bien siempre es fundamental es especialmente importante su observación cuando se estén administrando drogas vasoactivas (dopamina, isoproterenol, etc…), ya que aparte de la taquicardia puede producir arritmia. – Respiración: debemos valorar los movimientos respiratorios, la profundidad o superficialidad de los mismos, pausas de apnea, etc…

4.- Control de la monitorización hemodinámica: – PVC. – PA. – Diuresis. – Temperatura diferencial: Normal= 3-5ºC, en Shock= > 7ºC

5.- Cuidados de Catéteres.

6.- Control de drogas vasoactivas.

7.- Balance de líquidos.

8.- Cuidados generales del paciente crítico.