Sindrome Convulsivo

Versión revisada del capítulo "Síndrome convulsivo". En Protocolos de Urgencia. Hospital General Universitario de la Samaritana.

Se define como status convulsivo la presencia de crisis convulsivas frecuentes o de duración excesiva, o la no recuperación de la consciencia entre una y otra crisis. Algunos investigadores limitan la duración de la convulsión a 30 minutos, puesto que sobrepasado este tiempo, suele presentarse una lesión neuronal irreversible.

ETIOLOGIA

Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita, excesiva y desordenada en una corteza cerebral estrictamente normal o patológica. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada, a su vez, por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales.

La causa más frecuente de crisis convulsiva y de status convulsivo es la suspensión del medicamento antiepiléptico en un paciente con epilepsia reconocida. El síndrome convulsivo puede ser debido a múltiples causas cerebrales y sistémicas (epilepsia secundaria o adquirida), aun cuando también puede presentarse sin que exista una causa demostrable (epilepsia idiopática). Otras causas suelen ser las infecciones del sistema nervioso central, metabólicas, (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), intoxicaciones, trauma-tismos craneoencefálicos, fiebre, malformaciones arteriovenosas, tumores cerebrales, insuficiencia hepática, uremia, y compromiso del sistema nervioso central por lupus eritematoso sistémico, entre otras (Tabla No.1).

Tabla No.1

PRINCIPALES CAUSAS DEL SINDROME CONVULSIVO

• Epilepsia idiopática

• Traumatismo neonatal

• Trastornos metabólicos: hipoglicemia, uremia, hipocalcemia, intoxicación acuosa, coma hepático, porfiria.

• Infecciones intracraneales: meningitis bacteriana, encefalitis, absceso cerebral, parasitosis cerebrales.

• Traumatismo cerebral

• Encefalopatía hipertensiva

• Enfermedades neoplásicas intracraneales

• Hemorragia intracraneal

• Sustancias tóxicas: intoxicación por monóxido de carbono; encefalopatía plúmbica aguda

DIAGNOSTICO

Lo fundamental es la historia clínica obtenida con ayuda del paciente y otros observadores del evento. Se debe indagar por un traumatismo reciente o supresión de alcohol. Si el paciente es diabético se considera la existencia de hipoglicemia inducida por fármacos; si tiene lupus eritematoso, se analiza la posibilidad de afección del sistema nervioso. En la exploración, un hemangioma o anormalidades vasculares en el trayecto del trigémino pueden sugerir la existencia de la enfermedad de Sturge Weber. (amencia nevoide).

ESTUDIOS DE LABORATORIO. Pueden ser de utilidad el cuadro hemático; uroanálisis; electrolitos séricos; glicemia; creatinina; transaminasas y gases arteriales.

FUNDOSCOPIA. Es esencial en el examen neurológico

PUNCION LUMBAR. Debe realizarse ante la sospecha de infección del sistema nervioso central.

ELECTROENCEFALOGRAMA. No se efectúa de urgencia, pero posteriormente es útil para facilitar el diagnóstico diferencial.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA. Es de gran utilidad, especialmente si la crisis aparece en la edad adulta, y si las convulsiones son focales, con el objeto de investigar una lesión estructural, un tumor cerebral o trastornos vasculares.

TRATAMIENTO

En las crisis aisladas, que no configuran un status, el tratamiento debe ser conservador.

OBJETIVOS

a. Apoyar las funciones vitales

b. Identificar y tratar las causas precipitantes

c. Evitar y/o tratar las complicaciones

d. Administrar anticonvulsivantes en forma inmediata e instaurar un tratamiento a largo plazo.

MEDIDAS GENERALES

a. Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada

b. Administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/min

c. Canalizar vena periférica

d. Tomar muestra sanguínea para el laboratorio.

MEDIDAS ESPECIFICAS

Fase I

Es el inicio del manejo y se cumple apenas se haga diagnostico de status convulsivo.

a. Por la vena periférica iniciar una infusión de 50 gr de glucosa (125 ml de DAD al 10%) con 100 mg de tiamina, si se desconoce la causa del status.

b. Aplicar diazepam 0.2-0.5 mg/kg. También pueden utilizarse lorazepam en dosis de 4-8 mg. Es importante recalcar la acción depresora de estas drogas sobre el centro respiratorio

c. Aplicar fenitoina vía IV muy lentamente, a una velocidad que no supere los 50 mg por minuto hasta alcanzar 20-30 mg/kg/día. La dosis total se diluye en 50 ml de solución salina para pasarla en 10 a 30 minutos.

El 80% de los status convulsivos se controlan con este esquema.

Fase II

Si las medidas anteriores no han tenido éxito, se instauran las siguientes, sin retirar las ya tomadas. Agregar:

a. Clonazepam (ampollas x 1mg). Disolver 5 ampollas en 500 ml de solución salina y perfundir a 20 ml/hora

b. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. Se debe aplicar vaselina alrededor de la zona anal.

Fase III

Si no se han controlado las convulsiones el paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidado intensivo para ponerlo bajo ventilación mecánica, sedación con barbitúricos y relajantes musculares. Es útil utilizar pentobarbital, pero para ello se requiere monitoría electroencefa-lográfica. La dosis de carga es de 3-5 mg/kg administrada en dos minutos, para continuar una infusión de 0.2 mg/kg/minuto.

La terapia vía oral se instaura lo más pronto posible, utilizando dosis altas iniciadas con el fin de lograr niveles terapéuticos en corto tiempo.

LECTURAS RECOMENDADAS

Delgado Escueta AV, Wasterlain C, et al. Management of status epilepticus

N Engl J Med 306:1337, 1982

Ramsay RE. Treatment of status epilepticus.

Epilepsia 34 (Suppl. 1):S71, 1993

Rosselli DA. Estado de mal epiléptico. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna.

Asociación Colombiana de Medicina Interna.

Ed Act Méd Colomb, Santafé de Bogotá, 1994

Treiman DM. Generalized convulsive status epilepticus in the adult.

Epilepsia 34 (Suppl. 1):S3, 1993