Tomado y revisado de: Urgencia Quirúrgica

ETIOLOGIA

La incidencia del trauma vascular ha aumentado paralelamente con el progreso de la humanidad. En efecto, en la sociedad moderna se registra incremento en el trauma de los vasos como efecto del transporte de alta velocidad, de las confrontaciones militares, de la violencia urbana y del uso de procedimientos diagnósticos y terapéuticos de carácter invasor.

Muchas de las heridas vasculares de la cabeza, cuello y torso son inmediatamente letales. Por ello la mayoría de los pacientes que sobreviven y llegan al hospital, presentan heridas en las extremidades.

Las causas más frecuentes de lesiones vasculares son:

Heridas penetrantes: En primer lugar están las heridas por arma de fuego, cuya severidad depende de la velocidad del proyectil. Los proyectiles de alta velocidad empleados por los militares, producen destrucción masiva de tejidos. Además del daño directo, originan una lesión a distancia llamada efecto cavitacional, consistente en la destrucción de los tejidos por el efecto ondulante del proyectil. Este efecto cavitacional lesiona la íntima y origina trombosis en sitios distantes al lugar del impacto. Los proyectiles de baja velocidad, que son los causantes de las heridas civiles, producen un daño importante pero menos severo.

Otra forma de heridas penetrantes es la producida por arma blanca o por fragmentos de vidrios y metal. En estos casos las lesiones tienden a ser nítidas, lo cual facilita el reparo vascular.

En el trauma de las extremidades, los fragmentos óseos pueden producir lesiones penetrantes de los vasos, de mayor severidad debido a que los desgarran. Este tipo de lesiones es más frecuente en las extremidades inferiores.

Heridas no penetrantes: Es un mecanismo menos frecuente pero su pronóstico es más serio, por cuanto la lesión es por aplastamiento y el diagnóstico tiende a ser tardío. Se produce cuando un vaso es comprimido contra una estructura ósea o cuando un hueso fracturado comprime, sin romperlo. También es más frecuente en las extremidades inferiores.

Lesiones iatrogénicas: Pueden presentarse en procedimientos como la arteriografía, donde es posible lesionar la íntima y producir trombosis; en cirugía para hernias de disco pueden lesionarse los vasos ilíacos; las punciones femorales en niños pueden llevar a trombosis por daño de la íntima.

En nuestro medio las lesiones vasculares son más frecuentes en hombres en la tercera década de la vida. Lesiones por arma de fuego y arma blanca son responsables en el 80% de los casos.

TIPOS DE LESION

Dependiendo del agente injuriante y de la intensidad del trauma, pueden producirse varios tipos de lesiones, siendo las más frecuentes las laceraciones y las transecciones:

LESIONES PENETRANTES

Laceración: es un desgarro o ruptura parcial de un vaso, con mayor o menor pérdida de substancia dependiendo de las circunstancias de la lesión. Se observa en heridas por bala, arma blanca, vidrios, fragmentos metálicos o por esquirlas óseas.

Transección: es la pérdida completa de la continuidad de un vaso. Se produce por mecanismos similares a la lesión anterior.

Perforación: son lesiones puntiformes producidas por objetos de pequeño calibre, como perdigones.

Fístula arterio-venosa: cuando el mecanismo de la lesión compromete tanto la arteria como la vena paralela a ella y no se hace el reparo vascular inmediato, puede producirse una derivación del flujo arterial a la vena a través de dicha comunicación, lo cual se denomina fístula arterio-venosa.

Aneurismas falsos: llamados también seudoaneurismas. Si la lesión vascular no comunica con el exterior, se produce un hematoma que usualmente obliga a una intervención quirúrgica. Ocasionalmente se forma alrededor de uno de estos hematomas una cápsula fibrosa y con el transcurso del tiempo hay además licuefacción de los coágulos de este hematoma.

Tal proceso resulta en una cavidad que se comunica con la circulación a través del defecto en la pared arterial, conformando un hematoma pulsátil que se conoce con el nombre de aneurisma falso por no tener paredes como un aneurisma verdadero.

LESIONES NO PENETRANTES

Espasmo segmentario: es una vasoconstricción refleja, segmentaria y reversible producida por un trauma menor.

Lesión de la íntima: traumas más severos que no alcanzan a romper toda la pared de un vaso pueden originar disrupción de la íntima. El segmento lesionado es disecado por el flujo sanguíneo y acaba prolapsándose a la luz vascular para constituir un obstáculo para el flujo sanguíneo, que acaba siendo causa de una trombosis completa del vaso. En la cirugía el aspecto externo del vaso es normal, excepto por una decoloración azulosa en el sitio correspondiente a la disección de la íntima.

SINDROME DE COMPARTIMIENTO

Es el conjunto de signos y síntomas que se producen cuando aumenta la presión dentro de un compartimiento muscular. El aumento de presión es debido a edema. Los sitios donde se puede presentar el síndrome son la pierna y el antebrazo.

En la pierna existen tres compartimientos:

a. Compartimiento anterior: contiene los músculos tibial anterior, extensor largo de los dedos y extensor largo del hálux

b. Compartimiento lateral: contiene los músculos peroneos

c. Compartimiento posterior profundo: contiene los músculos tibial posterior y flexores de los dedos

d. Compartimiento posterior superficial: contiene los músculos sóleos y gastrocnemios

En el brazo existen dos compartimientos: el de los flexores en la parte anterior y el de los extensores en la posterior. Cada compartimiento, además de los músculos, contiene estructuras nerviosas y tendinosas y está encerrado completamente por tejido aponeurótico no distensible.

Al producirse edema dentro de un compartimiento aumenta la presión, lo cual inicialmente impide el drenaje venoso y, finalmente, impide también el flujo arterial, produciendo isquemia tisular que genera más edema, cerrándose así un grave círculo vicioso.

Si la presión en el compartimiento no es liberada, se produce necrosis de las estructuras musculares y nerviosas, con severas secuelas tardías: déficit funcional, contractura y deformidad de la extremidad comprometida.

Los músculos más comprometidos en el miembro superior son el flexor largo del pulgar y el flexor profundo de los dedos. En el miembro inferior, el músculo más comprometido es el tibial anterior.

El síndrome de compartimiento es producido por múltiples causas, como suturas a tensión sobre un defecto facial, yesos apretados, exposición al frío, quemaduras, trauma vascular, etc. En personas jóvenes se ha descrito una variedad idiopática asociada con el ejercicio exagerado.

En casos de trauma vascular, el síndrome se presenta especialmente asociado a fracturas supracondíleas del húmero, en lesiones combinadas de arteria y vena poplítea y cuando la lesión vascular se acompaña de compromiso severo de tejidos blandos.

El compromiso del antebrazo después de una fractura supracondílea de húmero se conoce con el nombre de contractura isquémica de Volkmann.

CUADRO CLINICO

Los pacientes con lesiones vasculares se presentan en formas diversas: pueden estar asociadas a trauma sistémico severo donde la lesión vascular usualmente no es lo más notorio y ocupa un papel secundario dentro del manejo global del paciente: también pueden presentarse asociadas a fracturas de extremidades o pueden ser el único sistema comprometido, como en el caso de una herida por cuchillo de los vasos femorales, o presentarse sin manifestación clínica mayor.

En nuestro medio la hemorragia y el hematoma son los signos más frecuentes.

a. Hemorragia. Es la forma clásica de presentación de las lesiones vasculares. Se asocia con shock en el 50% de los casos. Cuando la caída tensional es muy severa, puede desaparecer el sangrado, reapareciendo cuando se restablece la presión arterial.

Si la lesión vascular es parcial, el sangrado es continuo porque la parte intacta del vaso impide que se retraiga y se cierre. Si la lesión es completa, el vaso se retrae por espasmo del músculo liso y se produce trombosis en el orificio, lo cual hace que en estos casos el sangrado sea menor. Este espasmo es más frecuente en la arteria braquial y su causa es desconocida; parece que se produce más por estímulo directo sobre el músculo liso que por influencia nerviosa. La licuefacción del trombo o su desplazamiento por la presión son las causas de hemorragia retardada en tales casos.

En las lesiones arteriales la hemorragia es profusa; pulsátil y rutilante; en las venosas es menos abundante y oscura. La diferenciación preoperatoria de la fuente de sangrado tiene poca importancia práctica.

El sangrado puede no estar presente en el momento de examinar el paciente, pero interrogándolo puede encontrarse que la tuvo.

b. Hematoma: Si la herida vascular comunica con el exterior, se produce el sangrado; si no lo hace, la sangre se acumula en los tejidos vecinos formando un hematoma que puede continuar creciendo en forma notoria o puede ser bloqueado por los tejidos sin adquirir mayores proporciones.

c. Soplo: Ocasionalmente puede auscultarse un soplo sobre la zona de la lesión. Es la manifestación de turbulencia como consecuencia del daño vascular. Cuando es continuo se debe presumir la presencia de una fístula arterio-venosa.

d. Cambios distales a la lesión vascular: cuando se produce una lesión vascular en una extremidad, puede encontrarse distalmente una serie de alteraciones cuya severidad va a depender de la magnitud de la lesión y de la efectividad de la circulación colateral. Estas alteraciones son de dos tipos: cambios en los pulsos y cambios isquémicos.

Cambios en los pulsos: la pérdida de los pulsos indica obstrucción parcial o completa del flujo arterial por interrupción o por espasmo arterial. Los pulsos deben evaluarse una vez el paciente haya sido recuperado del shock, comparándolos con los de la extremidad sana. Es importante tener en cuenta que la presencia de pulsos no descarta lesión vascular, ya que la sangre puede pasar a través del hematoma o una laceración arterial puede ser temporalmente ocluida por un coágulo, existiendo en ambos casos pulsos distales en presencia de la lesión vascular.

LA AUSENCIA DE LOS PULSOS A PESAR DE HABERSE RECUPERADO EL PACIENTE DEL SHOCK DEBEN HACER PENSAR DAÑO DE LA ANATOMIA ARTERIAL. Es un error grave atribuir la ausencia o disminución de los pulsos a espasmos arteriales sin hacer ningún esfuerzo para descartar lesión arterial.

Cambios isquémicos: se caracterizan por alteraciones en el color de la piel de la extremidad, (palidez o cianosis), por frialdad o por alteraciones neurológicas. Los cambios neurológicos, consistentes en parálisis de la extremidad, anestesia o hipoestesia, son muy importantes, pues se correlacionan muy bien con la severidad de la isquemia.

Los nervios periféricos son las estructuras más sensibles a la hipoxia; es por ello que la anestesia y la parálisis se desarrollan rápidamente cuando hay una obstrucción arterial importante. El músculo estriado es igualmente sensible a la anoxia. Experimentalmente se ha encontrado que después de 6 horas de interrupción del flujo arterial, las posibilidades de recuperación del músculo y de los nervios son escasas. La piel y los tendones, por el contrario, poseen gran resistencia a la anoxia.

La isquemia puede producir dolor severo en la extremidad afectada. En nuestro medio se han encontrado pulsos ausentes en el 54% de los casos, disminuidos en el 22% y normales en el 24%.

e. Heridas en trayectos vasculares: Una herida ubicada sobre el trayecto vascular debe hacer pensar en lesión vascular aunque no exista evidencia alguna adicional. Esto es debido al hecho conocido de la existencia de lesiones vasculares con ninguna sintomatología. El riesgo de no diagnosticar una lesión vascular es la aparición posterior de una fístula arterio-venosa o de un aneurisma falso.

Heridas en los siguientes sitios obligan a descartar lesión vascular:

o Heridas supraesternales: por la posibilidad de compromiso de los grandes vasos

o Heridas supraclaviculares con trayectoria caudal y heridas infra claviculares: por la posibilidad de daño de los vasos subclavios o de los axilares.

o Heridas de la cara interna del brazo: por el riesgo de lesión de los vasos braquiales

o Heridas en la cara anterior de la raíz del muslo: en este sitio los vasos femorales tienen trayectoria superficial. Así mismo lesiones sobre el trayecto de la arteria femoral superficial hasta su entrada en el canal de los aductores (canal de Hunter), obligan a descartar lesiones en este vaso.

o Heridas en el hueco poplíteo: tienen altas posibilidades de comprometer los vasos

Sin embargo, una herida sobre un trayecto vascular puede tener una dirección tal que se aleje en forma clara de los vasos. Por este motivo en la evaluación de una herida sobre un trayecto vascular sin evidencia de lesión vascular es importante la definición del vector de la trayectoria de la lesión.

Tal definición consiste en la determinación del trayecto de la herida introduciendo un dedo por el orificio o juzgando según los sitios de entrada del arma o del proyectil. En algunos casos ayuda el tener placas radiológicas en dos posiciones para determinar la localización precisa de un proyectil.

Si el vector está claramente en contra de lesión vascular y la clínica es negativa, puede manejarse el problema como una lesión común de tejidos blandos.

f. Edema: el desarrollo de edema severo de una extremidad inmediatamente después de ocurrida la lesión debe hacer sospechar herida venosa.

g. Fracturas y luxaciones: causas muy frecuentes de trauma vascular son las fracturas o luxaciones de las extremidades.

Los traumas óseos pueden producir desde lesiones leves, como espasmo, hasta desgarro de los vasos.

La asociación de trauma vascular y fracturas o lesiones externas de los tejidos blandos, tiene un pronóstico pobre.

La contusión arterial con espasmo es más frecuente en lesiones de la arteria braquial por fracturas de húmero. Las lesiones de la íntima con trombosis son más frecuentes en lesiones de codo y de rodilla (luxaciones posteriores de rodilla), donde los vasos van en íntimo contacto con el hueso.

En toda fractura de las extremidades es obligatorio el examen de los pulsos para descartar trauma vascular. Especial cuidado se debe tener en los siguientes casos:

o Fracturas de los primeros arcos costales, especialmente cuando se asocian a fracturas de clavícula: obligan a descartar lesión de los vasos subclavios

o Luxación o luxofractura de la cabeza del húmero: pueden lesionar los vasos axilares. La lesión se produce con mayor frecuencia en el momento de la reducción que en el momento del trauma.

o Fracturas supracondíleas y luxaciones posteriores de húmero pueden lesionar los vasos braquiales, ya que en ambos casos el húmero se va hacia adelante contra la arteria y la vena. La lesión a este nivel tiene buen pronóstico por la circulación colateral rica del codo, a menos que el hematoma local o el espasmo arterial la comprometan.

o Fracturas de la diáfisis femoral: pueden lesionar la arteria femoral superficial

o Fracturas supracondíleas de fémur, del extremo superior de la tibia y luxaciones posteriores de rodilla: lesionan con frecuencia los vasos poplíteos, con pronóstico malo

h. Lesiones nerviosas asociadas: cuando existe una lesión en terreno vascular sin signos de compromiso circulatorio, pero con evidencia de lesión del nervio que acompaña los vasos, las posibilidades de lesión vascular son muy altas por la estrecha vecindad de ambas estructuras. Tal es el caso en las lesiones infraclaviculares con evidencia clínica de compromiso del plejo braquial.

i. Síndrome de compartimiento: en la mayoría de los casos, el dolor y el aumento progresivo de volumen, son los síntomas más tempranos. La extremidad aumenta de volumen, pudiendo aparecer eritema sobre el compartimiento comprometido. A medida que progresa el cuadro hay desaparición de los pulsos, pérdida de la motilidad y alteraciones sensitivas (hipoestesia o anestesia) que típicamente son en guante o en bota.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con el edema discreto y difuso que suele ocurrir luego de una revascularización, con la trombosis venosa, con la celulitis y con hemorragia de tejidos blandos.

j. Lesiones tardías: se producen por lesiones arteriales que no son tratadas en el momento de la lesión y que evolucionan hasta producir síntomas en un período de tiempo variable:

o Fístulas arterio venosas: en el momento de la lesión los síntomas y signos pueden ser mínimos, estando en muchos casos el paciente enteramente asintomático. Después de un tiempo, cuando el cuadro fistuloso está bien establecido, puede presentarse una serie de alteraciones: es posible la existencia de una masa difusa, blanda a veces visible; la hipertensión venosa puede llegar a producir várices con cambios pigmentarios en piel y ulceraciones distales a la fístula; auscultando el sitio de la fístula puede oírse un soplo de mayor intensidad en sístole que en diástole (soplo en maquinaria). Si se presiona con un dedo la piel sobre la fístula ocluyéndola se aumenta la resistencia periférica y por reflejo se produce bradicardia. Esta disminución en el pulso al ocluir temporalmente la fístula se conoce como signo de Branham.

La existencia de una fístula arterio-venosa hace que descienda la resistencia periférica, lo cual es un poderoso estímulo para la formación de circulación colateral, aumentando además el gasto cardíaco. Si la fístula es entre dos vasos de calibre mayor o ha estado presente por largo tiempo, puede llegar a producir insuficiencia cardíaca. En niños produce tardíamente aumento de la longitud de la extremidad afectada.

• Aneurismas falsos: se presentan como una masa en el sitio en que se lesionó una arteria. En las lesiones más antiguas hay equimosis en la piel con cambios inflamatorios francos, llegando hasta producir destrucciones óseas parciales. En algunos casos estas lesiones se han confundido con abscesos y se han puncionado.

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS

La evaluación clínica del trauma vascular es suficiente en el 75% de los casos. En situaciones precisas, la arteriografía es necesaria; su certeza diagnóstica es del 94%.

La ultrasonografía y el examen con Doppler son de gran valor y no son invasivos.

Otros procedimientos diagnósticos como la pletismografía, tienen poca difusión.

Las indicaciones para la arteriografía son:

• Heridas supraesternales sin signos de lesión vascular

• Heridas supraesternales con dirección caudal y heridas infraclaviculares sin evidencia clínica de compromiso vascular

• Heridas por perdigones en extremidades

• Fracturas múltiples de una extremidad con compromiso vascular evidente, con el fin de precisar la altura de la lesión

• Fractura de una extremidad que requiera manejo quirúrgico del problema óseo y en la que exista duda del compromiso vascular

• Traumas severos del tórax con fractura de la primera costilla o de las primeras costillas y la clavícula

• Evidencia clínica de aneurisma falso o de fístula arterio-venosa, con el fin de hacer una mejor evaluación preoperatoria

TRATAMIENTO

a. Cuidado Primario: cuando existe sangrado importante, el trauma vascular pone en peligro la vida del paciente y en esas circunstancias el control inmediato de la hemorragia es la prioridad absoluta. Este control puede hacerse, según su magnitud, aplicando apósitos estériles a presión sobre el sitio del sangrado o introduciendo directamente un dedo en la herida para comprimir los vasos en los casos en que el sangrado es masivo, y manteniéndolo en ese sitio hasta lograr el control quirúrgico del vaso roto. Nunca se deben aplicar a ciegas pinzas hemostáticas, debido a que usualmente se falla en controlar el problema y, además, durante la maniobra se aumenta el daño del vaso, dificultando el reparo, y se pueden lesionar estructuras vasculares o nerviosas adyacentes.

El torniquete debe evitarse, como norma general. Cuando sea necesario usarlo, debe ser suficientemente acolchado para evitar daño neurológico permanente.

Si el trauma vascular no se acompaña de sangrado importante, debe ocluirse el sitio de la lesión con material estéril para minimizar los riesgos de infección y dirigir la atención a las lesiones asociadas, si están presentes y son importantes.

Si el sangrado ha llevado al paciente a estado de shock, se debe cohibir la hemorragia en el caso de lesiones abiertas, iniciar maniobras de resucitación (líquidos parenterales, administración de sangre, disección de vena, etc.) y llevarlo rápidamente a cirugía.

Si el shock es por lesiones abdominales o torácicas asociadas, se maneja prioritariamente la insuficiencia circulatoria haciendo maniobras agresivas para revertir el shock. Una vez recuperado el paciente, se hace evaluación del problema vascular. Si no se recupera, se debe llevar a cirugía.

Si se presentan fracturas asociadas a trauma vascular, debe inmovilizarse rápidamente la extremidad con una férula o con almohadas para evitar mayor daño neurovascular. Si la fractura es angulada o hay una luxación, debe hacerse la reducción inmediata y si después de realizada no reaparecen los pulsos, está indicada la exploración quirúrgica. Debe tenerse especial cuidado en las luxaciones anteriores del hombro, en las luxaciones posteriores del codo, en las fracturas de los platillos tibiales y en las luxaciones posteriores de la rodilla.

b. Tratamiento definitivo: Lesión vascular asociada a fractura: Siempre que existe sospecha de lesión vascular asociada a una fractura que se va a reparar quirúrgicamente, deben explorarse en el mismo acto los vasos. En estos casos, primero se hace la fijación ósea y luego se hace el manejo de la lesión vascular para evitar dañar el reparo en la manipulación de los fragmentos.

Si el problema óseo no requiere manejo quirúrgico, pero hay signos claros de lesión vascular, se debe llevar el paciente a cirugía para exploración de los vasos. Si los signos clínicos son dudosos, se debe hacer arteriografía y venografía, para decidir si el paciente es o no candidato para cirugía. Por ninguna razón se debe dejar un paciente con posibilidades de lesión vascular en observación, sin hacer esfuerzos para precisar si hay o no lesión.

Toda luxación o fractura muy angulada debe reducirse e inmovilizarse rápidamente.

Si la angiografía está indicada pero no es posible hacerla por cualquier razón técnica, el paciente debe operarse antes que someterlo a los riesgos consecuentes a una observación en presencia o en duda de lesión. Como ya se comentó, cuando hay fracturas a varios niveles y no es posible precisar la altura de la lesión vascular, se debe hacer arteriografía para orientar el abordaje quirúrgico.

Cuando una fractura no produce signos de déficit vascular, la sola evidencia clínica es suficiente para descartar la lesión de vasos.

Lesiones penetrantes: toda herida penetrante que esté en un trayecto vascular y se acompañe de signos de compromiso circulatorio, obliga a exploración quirúrgica. Si la herida no se acompaña de déficit vascular, la decisión terapéutica va a depender de la dirección del vector. Si se aleja claramente del vaso, se maneja el paciente como una lesión común de tejidos blandos. Si el vector va hacia los vasos y los signos clínicos son dudosos, se debe hacer exploración quirúrgica. Si va hacia los vasos pero no hay signos de compromiso vascular, va a depender de lo accesible que sean los vasos a la exploración quirúrgica: vasos fácilmente accesibles como los poplíteos, femorales, braquiales y carotídeos se exploran en todos los casos; vasos de acceso difícil como los axilares, subclavios y los grandes vasos, se manejan con arteriografía y venografía simultáneas.

Si no hay signos de lesión vascular, pero hay déficit neurológico de un nervio cuyo curso sea muy cercano a los vasos, éstos se deben explorar en todos los casos.

Una herida que se produzca en los tejidos vecinos a los vasos puede comprometerlos. Siempre que existe este tipo de herida y se acompañe de signos de compromiso vascular, deben explorarse los vasos. Si los signos son dudosos o negativos, se recurre al vector. Si se dirige hacia los vasos y éstos son accesibles, debe hacerse exploración en cirugía; si se dirige a vasos de difícil abordaje y no hay signos de lesión, deben hacerse arteriografía y venografía. Si se dirige a los vasos sin existir evidencia de déficit vascular pero existiendo compromiso neurológico, debe explorarse.

Las heridas por perdigones, lo mismo que los aneurismas falsos y las fístulas arterio-venosas, se evalúan por arteriografía para decidir el tipo de manejo quirúrgico a seguir.

Reparación vascular: se debe efectuar lo más rápidamente posible. La reparación vascular se acompaña de éxito en el 90% de los casos si se hace dentro de las seis primeras horas de sucedida la lesión, pero baja al 50% si se demora más de 12 horas. El músculo estriado y el tejido nervioso toleran muy mal la isquemia; en cambio, la piel, el hueso y los tendones lo hacen muy bien.

En todos los casos de compromiso arterial y venoso mayor, se debe intentar la reparación tanto de la arteria como de la vena: No existe ningún nivel de ligadura arterial que sea 100% seguro. En general la ligadura de un vaso arterial principal lleva a amputación de la extremidad en el 50% de los casos.

Además de vasos secundario, puede ligarse una de las dos arterias del antebrazo y una de las de la pierna con seguridad. Así mismo, cuando la arteria braquial se lesiona muy cerca del codo, puede ligarse, ya que la circulación se restablece a través de la arteria braquial profunda y de la red anastomótica del codo. Todos los demás vasos mayores deben repararse.

c. Fasciotomía: Se debe hacer cuando aparezcan los primeros signos de síndrome de compartimiento, puesto que en doce horas se producen cambios isquémicos irreversibles.

El procedimiento consiste en abrir la piel y la fascia para liberar la presión en los compartimentos afectados.

Hay situaciones en que se debe hacer en forma profiláctica. Sus indicaciones son:

o Lesión simultánea de arteria y vena piplítea

o Lesiones por aplastamiento de la extremidad

o Lesiones extensas de tejidos blandos

o Shock prolongado

o Edema preoperatorio de la extremidad

o Retardo de más de seis horas para hacer el reparo vascular

Postoperatorio: toda reparación vascular debe ser cuidadosamente controlada en el postoperatorio, observando la presencia de pulsos distales al sitio de la reparación , el calor, color, llenado capilar, movilidad y sensibilidad de la piel de la extremidad. Las posibilidades de una trombosis en el sitio de la reparación son altas y obligan en muchos casos a reexplorar el paciente.

d. Amputación: existe un reducido subgrupo de pacientes con fracturas abiertas y muy severas lesiones de tejidos blandos y gran interferencia vascular e isquemia. Estos cuadros se asocian con elevada morbilidad y mal pronóstico en cuanto a pérdidas funcionales, y con frecuencia requieren amputación. El tratamiento es complejo y, a pesar de los avances, la tasa de amputación sigue siendo alta, del orden de 50-70%.

Algunos de estos casos se benefician con amputación temprana, pero la decisión para amputar es difícil y debe ser el resultado de un consenso interdisciplinario.

Algunos autores, como Gregory y Johansen y asociados, han desarrollado índices y puntajes que son de ayuda en la toma de decisiones en cuanto a amputación. Pero siempre debe primar el criterio de consenso interdisciplinario por parte del cirujano, el ortopedista, el neurocirujano y el cirujano plástico, a la luz de las nuevas técnicas de reconstrucción.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Ferrada R. Síndrome de los compartimientos y fasciotomía. Monografía del servicio de Ortopedia y Traumatología del Hospital Universitario del Valle, 1977

2. Ferrada R. Lechter A, Arrom R, Lozano J. Trauma vascular. Experiencia en el Hospital Universitario del Valle. Colomb Med 11:103-7, 1980

3. Gamboa B, Pablo A. Utilidad de la arteriografía en trauma vascular Rev Colomb de Radiol 5:8-19, 1993

4. Matuk A, Correa JR. Trauma vascular Cir 2:24, 1987

5. Ramírez MA, Gómez G, Naranjo J. Trauma vascular en extremidades inferiores. XVII Congreso. Avances en Cirugía. Hospital Kenedy Bogotá. Sociedad Colombiana de Cirugía Soc colomb de Cirug 69, 1989-1991

6. Rutherford R, Kelly G. Peripheral vascular injuries in the management of trauma. WB Saunders Co. Philadelphia 596, 1979

7. Shackford SR, Rich NH. Peripheral vascular injury. En: Trauma. Edited by EE Moore, KL Mattox, DR Feliciano. Second edition. Norwalk, Conneticut, 1991 Appleton & Lange

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