Virus Respiratorio Sincitial: El mayor patógeno respiratorio en el lactante


Virus Respiratorio Sincitial: El mayor patógeno respiratorio en el lactante








Extracto del Primer Premio del XV Congreso Nacional de Diplomados en Enfermería Especialistas en Análisis Clínicos celebrado en Zaragoza en Mayo de 1996 por la Asociación Española de Diplomados en Enfermería Especialistas en Análisis Clínicos.

por: Albert Cortés Borra

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Página WEB de Virología y Análisis Clínicos para Enfermería: URL: http://www.redestb.es/personal/acortesborra

El virus respiratorio sincitial (VRS) es el mayor patógeno respiratorio en los lactantes y niños pequeños, causando epidemias anuales de neumonía y/o bronquiolitis en niños pequeños y traqueobronquitis e infecciones de vías aéreas altas en niños mayores y adultos. Hay autores que han relacionado la infección grave por VRS en las primeras etapas de la vida con las secuelas respiratorias a largo plazo como pueden ser las crisis asmáticas.

Historia virológica del VRS

El VRS fue aislado por primera vez en 1956 por Morris y colaboradores en un grupo de chimpancés que padecían coriza, denominándole Chimpancee Coryza Agent. Al año siguiente Chanock y su equipo aislaron el mismo agente en dos niños diagnosticados uno de neumonía y el otro de laringitis estridulosa, denominándose a partir de ese momento VRS, debido al efecto citopático característico del virus, la formación de células gigantes multinucleadas en cultivo celular de células Hep2 o HeLa. En España los tres primeros aislamientos los informó Pumarola en el año 1967.

Clasificación virológica

El VRS pertenece a la familia Paramyxoviridae junto con virus tan conocidos como el del sarampión, el de la parotiditis y los paramyxovirus y está clasificado en el género Pneumovirus. Es un virus envuelto, RNA de tamaño medio (120-300 nm) con proyecciones de glicoproteinas de 12 nm de longitud que dan a la envuelta un aspecto de cardo.

Cuadro clínico

Los primeros síntomas de la infección por VRS son la aparición de fiebre acompañada de rinitis y/o faringitis y tos. En los casos más graves el aumento de la tos nos indicará la afectación bronquial: disnea, tiraje intercostal, aumento de la frecuencia respiratoria, roncus, sibilancias e hiperinflación.

Pudiéndose llegar a apneas en el 20% de los casos de infección por VRS, siendo los factores de riesgo más importantes la prematuridad y la corta edad. Esta neumopatía grave puede ser fatal en niños inmunodeprimidos, cardiópatas o con patología congénita de vías respiratorias. También hay descritos cuadros de otitis media por VRS y conjuntivitis de tipo alérgico por VRS. Hay estudios que relacionan la infección por VRS con el síndrome de la muerte súbita del lactante.

                                                                                VRS                           Para-flu                 Flu

Bronquiolitis o neumonía                        +++                              +                             +

Bronquitis                                                            ++                              +                             +

Laringotraqueitis o crup                                 +                           ++++                       +

Infección de vía altas                                     ++                              +++              ++++

Diferenciación de los síntomas

Vías de entrada

El VRS se transmite fácilmente persona a persona, siendo muy frecuente la introducción del virus en el seno familiar por algún niño en edad escolar. El periodo de incubación es de 3 a 6 días. El VRS es muy lábil, no resistiendo los ciclos de congelación-descongelación, pero a pesar de ello puede permanecer en la piel durante 20 minutos, entre 30 y 60 minutos en pañuelos de papel y en prendas de vestir y más de 6 horas en superficies no porosas como las cunas de los bebés. La transmisión del virus se hace por dispersión de las gotitas de Pflügge al toser, estornudar o hablar, por contacto de las manos con superficies infectadas, mano a mano, ocasionando infecciones o auto-infecciones vía nasal o ocular, pero no oral. Diseminándose el virus a lo largo del tracto respiratorio célula a célula, en caso de llegar a vías aéreas bajas ocasionará bronquiolitis y/o neumonía.

Epidemiología

VRS aparece anualmente, en nuestro clima causa epidemias de noviembre a abril, hay estudios que indican que cuando el VRS está en fase epidémica no existen en la comunidad otros virus respiratorios importantes como el Influenza A. Los mismos estudios reconocen cierta concurrencia entre cuadros respiratorios por VRS y gastroenteritis por rotavirus.

Es muy frecuente la transmisión nosocomial en unidades pediátricas, diversos autores cifran entre un 20 a un 45% esta transmisión nosocomial, siendo el personal sanitario un vector importante del VRS ya sea por contacto o por diseminación sobre las superficies.

Métodos de diagnóstico

Cultivo celular

Inmunofluorescencia

EIE en membrana o similar

Cultivo celular

Debido a ser parásitos intracelulares obligados los virus deben aislarse mediante el uso de líneas celulares de laboratorio susceptibles a ser infectadas por uno o varios virus. En el caso del VRS las líneas celulares más empleadas por su sensibilidad son:


Línea Hep2        deriva de carcinoma epidermoide de laringe humana, aislada por Moore en 1952.

Línea HeLa        células tumorales epiteliales de cérvix humano, obtenidas por Jey en 1951

Fibroblastos de pulmón        células de pulmón de embrión humano

de embrión humano


Inmunofluorescencia

Directa a partir de la muestra

Permite el emitir dictámenes con rapidez al poderse hacer extensiones a partir de la muestra nasofaríngea, pero para ello es imprescindible que las muestras estén escrupulosamente obtenidas, para que exista un número mínimo de células que garanticen poder emitir un dictámen adecuado. Se emplean anticuerpos monoclonales anti-VRS marcados con fluoresceína.

Combinación entre inmunofluorescencia y cultivo celular (shell-vial)

Posibilita ganar tiempo para emitir un resultado y que nos ofrece la posibilidad de observar la presencia de antígeno del VRS en las células del cultivo celular antes de que aparezca el efecto citopático.

Todas las técnicas de inmunofluorescencia requieren personal muy adiestrado y experimentado en la lectura de las preparaciones microscópicas. Y es muy aconsejable el uso del cultivo celular convencional para referencia y comprobación de los resultados de las tinciones con anticuerpos monoclonales.

Técnicas rápidas

Enzima-inmuno-ensayo en membrana o similares

Debido a la importancia del diagnóstico rápido de la infección por VRS se han desarrollado técnicas muy sencillas y fiables que posibilitan según las marcas comerciales dar un resultado entre 10 y 30 minutos. Además de la sencillez de manejo estas pruebas rápidas cuentan con un testigo interno que garantiza la correcta ejecución de la misma. Según diversos autores y según la marca comercial evaluada la sensibilidad oscila entre el 57 y el 90% en correlación con el cultivo celular.

Tratamiento de la infección por VRS

Muchos autores coinciden en señalar como tratamiento de elección en casos graves de infección por VRS en niños inmunodeprimidos, cardiópatas o afectos de displasia pulmonar la administración de ribavirina.

La ribavirina (1-beta-D-ribofuranosil-1,2,4,-triazol-3-carboxamida) es un fármaco antiviral que actúa interfiriendo la síntesis ARN-ADN, es un nucleósido sintético similar a la guanosina y la inosina, sintetizado en 1972. La ribavirina se administra aerosolizada en micropartículas por vía inhalatoria: en sesiones de 12 a 20 horas al día durante 3 a 5 días.

Como cualquier fármaco antivírico posee gran toxicidad y su uso debe restringirse a pacientes de alto riesgo, lo que implica que también debe ser administrado en condiciones óptimas con la finalidad de no exponer al personal de enfermería a sobreexposiciones que ocasionarían posibles complicaciones: conjuntivitis, nauseas, cefaleas, rash cutáneo, irritación de vías aéreas altas e incluso broncoespasmo. Aparte de prohibir la permanencia en áreas de administración de ribavirina a las mujeres embarazadas por su efecto teratogénico demostrado en pequeños mamíferos.

CONCLUSIONES

Las infecciones por VRS son la patología respiratoria más frecuente en los lactantes y niños pequeños, el poder ofrecer desde el laboratorio un diagnóstico correcto de infección por VRS es vital para ofrecer al niño infectado una correcta terapéutica. Por ello a raíz de los resultados obtenidos de laexperiencia personal y por la revisión bibliográfica efectuada se puede afirmar que:

1. La muestra más indicada para las técnicas diagnósticas habituales es el aspirado nasofaríngeo obtenido con sonda de aspiración y jeringa estériles, o en su defecto el lavado nasal seguido de la aspiración del suero fisiológico instilado.

2. La muestra debe ser remitida al laboratorio de inmediato después de su obtención, debido a la labilidad del virus, lo que originaría la emisión de dictámenes falsamente negativos.

3. Las detecciones rápidas, ya sean por enzima-inmuno-ensayo o por inmunofluorescencia directa son muy válidas para anticipar al pediatra un resultado a los pocos minutos o horas tras la obtención de la muestra, pero por ello no se debe descartar nunca el cultivo celular convencional.

4. Debe existir una relación fluida entre el laboratorio y las unidades pediátricas para poder mantener, como en nuestra experiencia, vías de contacto telefónico para poder ofrecer dictámenes telefónicos y poder ganar rapidez.